Детские инфекционные болезни Полный справочник (10)

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В подавляющем большинстве случаев скарлатины (97 %) возбудитель проникает в организм через зев, реже воротами инфекции могут служить поврежденная кожа (раны, ожоги, царапины) (1,6 %), легкие (1 %), в отдельных случаях – слизистая оболочка матки с формированием так называемой послеродовой скарлатиной.

Попадая на слизистую оболочку или раневую поверхность, возбудитель вызывает в месте внедрения воспаление ткани и последующие гибель и отторжение клеток. Затем стрептококк по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы (в случае проникновения стрептококка через слизистые оболочки верхних дыхательных путей – это подчелюстные, подъязычные и шейные группы лимфоузлов).

Вырабатываемый стрептококком токсин имеет сродство к вегетативной нервной системе и нервно—сосудистому аппарату. Вызывая целый ряд патологических изменений в организме больного, он определяет основные симптомы заболевания: повышение температуры тела, сыпь, поражение сердечно—сосудистой системы, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервных систем.

Токсикоз различной степени выраженности является обязательным и появляется на 2–4–й день от начала заболевания. К концу первой – началу второй недели заболевания организм начинает вырабатывать антитела против токсина, которые нейтрализуют его (формируется антитоксический иммунитет). В этот период реакция Дика из положительной переходит в отрицательную.

Одновременно с выработкой антитоксического иммунитета в организме, что связано со значительным распадом бактерий, под действием противомикробных факторов начинает формироваться аллергическая реакция на компоненты микробной клетки. Инфекционная аллергия проявляется повышением температуры тела, различными высыпаниями, болями в суставах, а также осложнениями в виде лимфаденита, гломерулонефрита и др. Для подтверждения аллергического генеза патологических изменений используется внутрикожная реакция с белковой частью токсина (в отличие от реакции Дика, в которой используют токсин, очищенный от белкового компонента), которая становится положительной, тогда как в первые дни заболевания она отрицательная. Для определения внутрикожной реакции используется также убитая культура скарлатинозного стрептококка, носящая название реакции Фанкони—Аристовского.

У детей, часто болеющих такими заболеваниями, как ангина, назофарингит и т. д., аллергические реакции могут наблюдаться в самом начале заболевания. В этом случае на фоне характерной для скарлатины мелкоточечной сыпи появляются элементы в виде пятен, отмечается отечность лица и области вокруг глаз, увеличиваются лимфатические узлы, в периферической крови увеличивается количество эозинофилов. Измененная чувствительность организма к возбудителю усугубляет течение заболевания и может быть причиной развития гипертоксической скарлатины.

Аллергическая реакция повышает проницаемость сосудов, угнетает иммунитет и нарушает барьерные функции тканей. Таким образом, формируются благоприятные условия для распространения инфекции и генерализации процесса. Появляются вторичные гнойные осложнения (гнойный отит, синусит, артрит и т. д., вплоть до септического состояния). Выраженность этих проявлений не коррелирует с тяжестью начального периода. Септическое воздействие стрептококка может стать ведущим в течение заболевания, что будет выражаться ранним появлением гнойных осложнений уже в первые дни заболевания. Подобные формы заболевания чаще встречаются у детей первых лет жизни, что связано с плохо развитыми барьерными функциями организма.

Трехкомпонентная теория развития скарлатины (токсический, аллергический и септический компоненты) разработана и обоснована отечественными учеными (В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин, Е. Х. Ганюшина, Б. Г. Ширвиндт и др.). Все компоненты развиваются параллельно и являются составными частями единого процесса, но выраженность каждого из них в течение заболевания различная.

Важным фактором развития заболевания является также поражение вегетативной нервной системы. Первые доказательства влияния возбудителя на вегетативную нервную систему и, как следствие, на сердечнососудистую систему были получены еще в 1916 г. на основании проведенного В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым исследования.

Более подробное исследование патологических изменений вегетативной нервной системы при скарлатине было проведено А. А. Колтыпиным и его учениками. При этом ученые указывали на закономерные изменения в балансе между парасимпатической и симпатической нервными системами в разные периоды болезни. В период токсикоза наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, затем отмечается повышение тонуса парасимпатической нервной системы, и в период выздоровления тонус вегетативной нервной системы постепенно нормализуется. При выраженном токсикозе влияние на симпатическую нервную систему может быть настолько значительным, что есть вероятность развития опасного осложнения – коллапса (резкое падение артериального давления вследствие снижения работы сердца и тонуса сосудов). Причина воздействия стрептококка на вегетативную нервную систему заключается не только в поражении самих нервных клеток токсином, но и в изменении метаболизма клеток. В начальный период в нервной системе преобладают вещества, действующие аналогично адреналину (медиатор симпатического отдела вегетативной нервной системы), в дальнейшем – вещества, схожие по действию с ацетилхолином и гистамином (медиаторы парасимпатического отдела вегетативной нервной системы).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Скрытый период при скарлатине может продолжаться от двух дней до недели, что зависит от состояния организма в момент заражения (наличие заболевания верхних дыхательных путей, переохлаждение и т. д.), а также от приема антибиотиков, которые могут значительно удлинять инкубационный период (до двух недель и более).

Заболевание характеризуется острым началом. Довольно быстро повышается температура тела, появляются тошнота, рвота, боль и першение в горле. В течение первых часов отмечается появление сыпи, которая стремительно распространяется сначала на лицо, шею, а затем на туловище и конечности. В отдельных случаях появление сыпи может задержаться на несколько дней, но, как правило, не более 2–3 дней от начала заболевания. Сыпь при скарлатине мелкоточечная, располагающаяся на фоне полнокровной кожи (имеющей красноватый оттенок). Сыпь более яркая и насыщенная на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательной стороне конечностей, особенно в складках кожи (подмышечные, подколенные, локтевые и в области паха). В этих местах сыпь может приобретать мелкопятнистый характер, иногда сливаться. На лице сыпь, как правило, также значительна, особенно на щеках, где она сливается, образуя ярко—красные пятна, резко контрастирующие с бледной, но покрытой сыпью кожей вокруг рта и носа. Если провести пальцем по местам образования сыпи, остается белая полоса, медленно меняющая свой цвет обратно в ярко—красный (выраженный белый дермагрофизм).

Сыпь при скарлатине может быть довольно разнообразной. Одним из вариантов является милиарная сыпь, которая внешне выглядит в виде маленьких пузырьков, заполненных мутноватой жидкостью. Эти элементы могут также сливаться, образуя пузыри более крупного размера, что чаще наблюдается на кистях рук. Еще реже встречаются геморрагическая, папулезная и мелкопятнистая сыпи. Кожные проявления напрямую зависят от тяжести течения заболевания (от степени токсикоза в начальный период). При атипичном течении скарлатины сыпь может и не наблюдаться.

Кожные высыпания обычно сохраняются в течение 3–7 дней. После их исчезновения на коже не остается пигментированных участков, однако эпидермис кожи начинает шелушиться, причем шелушение начинается в тех местах, где кожа более тонкая и нежная (шея, внутренняя поверхность плеча, локтевой сгиб, мошонка, ушные мочки и т. д.), а затем распространяется на остальные участки, где наблюдались высыпания. Шелушение происходит в виде крупных пластинок за исключением шеи и мочек ушей. При других вариантах сыпи (например, при милиарной) шелушение, как правило, значительнее. У детей до года шелушение выражено слабо либо отсутствует.

Постоянным спутником скарлатины является ангина (острое воспаление небных миндалин), так как именно они в большинстве случаев являются основными воротами инфекции. Причем даже в тех случаях, когда возбудитель попал в организм другим путем, ангина разовьется с большой вероятностью.

При осмотре полости рта отмечается яркая окраска зева (небных миндалин, язычка, дужек), причем эта гиперемия ограничена и не распространяется на твердое небо. Ангина при скарлатине не специфична. В большинстве случаев она проходит через 4–5 дней. Некротическая ангина, характеризующаяся наличием участков некроза на миндалинах грязно—серого или зеленоватого цвета, исчезает к 10–му дню от начала заболевания (в тяжелых случаях – позже).

Слизистая оболочка полости рта сухая, в связи с чем дети чаще пьют воду. Язык при осмотре сначала обложен грязно—желтым налетом, затем со 2–3–го дня налет исчезает от периферии к центру и язык приобретает ярко—красную окраску с выраженными отечными сосочками (симптом «малинового языка»). Этот симптом может наблюдаться в течение 1–2 недель.

В зависимости от степени поражения миндалин и слизистой оболочки полости рта отмечаются и изменения со стороны регионарных лимфатических узлов (из группы подчелюстных, подъязычных и шейных лимфатических узлов). Они становятся плотными на ощупь, увеличиваются в размерах, появляется болезненность, с окружающими тканями не слиты, подвижны при пальпации. Процесс в тяжелых случаях может распространиться также на околоузловую клетчатку с образованием периаденита и флегмоны.

Неспецифические проявления заболевания (симптомы интоксикации) соответствуют тяжести течения. При легких формах температура тела может оставаться в пределах нормы, самочувствие больного удовлетворительно. Тяжелые формы скарлатины всегда протекают со значительной лихорадкой (температура тела повышается до 39–40 °C и выше), тошнотой и многократной (иногда «неукротимой») рвотой, сильной головной болью, общей слабостью, сонливостью, вплоть до нарушения сознания (ступорозное состояние, бред, судороги). Стойкость высокой температуры также зависит от тяжести заболевания. При легком течении температура нормализуется спустя 2–3 дня, при более тяжелом течении, особенно при наличии осложнений, лихорадка может сохраняться больше недели.

Поражение вегетативной нервной системы оказывает влияние в первую очередь на сердечно—сосудистую систему. В начальный период болезни частота сердечных сокращений будет несколько повышена из—за преобладания тонуса симпатического отдела, артериальное давление увеличено. Спустя несколько дней появляется замедление пульса, иногда незначительное нарушение ритма сердечных сокращений, артериальное давление нормализуется либо становится ниже нормальных величин. Эти изменения связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы и возникают одновременно со снижением температуры (как правило, в течение первой недели, реже – на второй неделе). Ранее считалось, что поражение сердечно—сосудистой системы может носить и органический характер (Н. Ф. Филатов считал, что при скарлатине развивается миокардит), однако достоверного подтверждения этой теории пока нет. Изменения в сердечно—сосудистой системе сохраняются в течение 2–4 недель, но иногда и более длительно (до шести месяцев от начала заболевания), затем исчезают без каких—либо последствий для здоровья.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее удобной и полной на данный момент является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Согласно ей скарлатины делятся по типу, тяжести и течению. Все типичные формы течения могут быть в зависимости от тяжести течения: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критериями оценки в данном случае являются неспецифичные симптомы общей интоксикации (общая слабость, тошнота и рвота, повышение температуры тела, нарушение сознания, изменения со стороны сердечно—сосудистой системы и т. д.), а также местные изменения – форма и выраженность ангины и поражение регионарных лимфатических узлов.

Легкое течение скарлатины характеризуется повышением температуры тела не более 38–38,5 °C, возможна и нормальная температура. Симптомы интоксикации не выражены или отсутствуют вовсе. Рвота может регистрироваться и при легком течении, но, как правило, однократная. Кожные высыпания бледные, типичные, необильные, быстро исчезают. Ангина протекает легко, без реакции регионарных лимфатических узлов.

При среднетяжелой форме заболевания интоксикация выражена более значительно, температура тела может повышаться до 39–40 °C, нарушается сознание (появляется бред, галлюцинации). Сыпь яркая, выраженная по всему телу. На миндалинах часто отмечаются участки некроза (некротическая ангина), регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, плотные и болезненные при пальпации.

Тяжелое течение заболевания может быть обусловлено как токсическим, так и септическим компонентами. При токсической форме отмечаются высокая температура тела (до 41 °C и выше), неукротимая рвота, нарушение сознания в виде бреда, судороги, симптомы менингита. Появляется сосудистый рисунок на склерах, отсутствует реакция зрачков на свет. Сыпь при этой форме появляется поздно – на 2–3–й день заболевания. Гиперемия зева резко выражена – «пылающий зев». Губы сухие, бледно—синей окраски. Артериальное давление снижено, пульс частый, плохо прощупывается на периферии, возможны кровотечения из носа.

Септическая форма сопровождается значительными некротическими изменениями в зеве и на слизистой оболочке полости рта. Патологические изменения затрагивают также регионарные лимфатические узлы и окружающую их клетчатку, образуется аденофлегмона. На шее образуется припухлость, плотная и болезненная на ощупь, кожа над ней значительно гиперемирована, ярко—красной окраски. Температура достигает высоких цифр, часто со значительными колебаниями в течение суток. В процесс могут вовлекаться слизистая оболочка полости носа (появляются гнойно—кровянистые выделения, раздражающие кожу, затрудняющие дыхание через нос), полости рта (стоматит с образованием язв и участков некроза). Инфекция может свободно распространиться по евстахиевым трубам в полость среднего уха (у детей из—за анатомических особенностей это случается гораздо чаще), провоцируя развитие отита, и, как его осложнение, нарушение слуха. Гнойные осложнения при этой форме появляются чаще и раньше, протекают тяжелее, так как возникают не изолировано, потенцируя патологическое влияние друг друга.

При сочетании токсической и септической форм заболевания наблюдается наиболее тяжелое из возможных течений заболевания. Причем болезнь начинается с симптомов токсической формы, которая дополняется в последующем (через 3–4 дня) септическим компонентом. Заболевание протекает довольно быстро и без проведения адекватного лечения (в первую очередь – применение антибиотиков) может привести к летальному исходу.

К атипичным относятся такие формы заболевания, которые протекают или без какой—либо симптоматики (скрытая форма), или при наличии нехарактерной симптоматики. Может отсутствовать один из симптомов: скарлатина может протекает без появления кожных высыпаний либо с наличием атипичной по форме сыпи, но при отсутствии температурной реакции. Как правило, эти формы характеризуются легким течением.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Скарлатина является опасным заболеванием в том числе и потому, что появление осложнений не имеет четкой зависимости от формы и течения заболевания. По выражению Н. Ф. Филатова, скарлатина относится «к числу самых коварных болезней, так как различные осложнения, ей свойственные, и в особенности воспаления почек, могут присоединяться ко всякому случаю, как бы правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался».

Все осложнения при скарлатине можно подразделить на гнойные (отит, лимфаденит) и аллергические (нефрит, синовит). Если аллергические осложнения могут появиться лишь во втором периоде болезни, так как именно тогда формируется аллергическая реакция на компоненты микробной стенки, то гнойные осложнения могут встречаться в течение всего заболевания. Причиной гнойных осложнений могут служить как сами стрептококки, так и сторонняя микрофлора (чаще – стафилококки и т. п.). Причем если аллергические осложнения чаще встречаются у детей старшего возраста, то гнойные осложнения появляются у детей помладше, особенно у ослабленных хроническими заболеваниями.

При соблюдении охранительного режима, ранней госпитализации и проведения антибиотикотерапии вероятность развития осложнений можно свести к минимуму. В последнее время гнойные осложнения встречаются крайне редко.

Иногда после выздоровления могут наблюдаться аллергические волны, которые появляются обычно на 2–3–й неделе заболевания, после того как состояние ребенка нормализовалось и исчезли все признаки заболевания. В этот период у ребенка повышается температура на 1–2 дня, как правило, незначительно, редко до 38–39 °C. Может вновь появиться сыпь, чаще не характерная для скарлатины, однако локализующаяся в тех же зонах (разгибательные поверхности конечностей и т. д.). Элементы сыпи бледные, могут пропадать и появляться вновь. Появляется одутловатость лица, насморк, слезотечение, кашель, при осмотре полости рта можно заметить признаки легкой ангины. Периферические лимфатические узлы увеличены, в крови отмечается эозинофиллия (увеличение количества эозинофилов). Со стороны сердечно—сосудистой системы отмечается учащение ритма сердечных сокращений на фоне пониженного артериального давления, не оказывающего, однако, патологического влияния на самочувствие больного. Аллергические волны могут быть неоднократными.

Помимо аллергических волн (называемых также псевдорецидивами), в течение заболевания выделяются и рецидивы скарлатины, при которых наблюдается возврат основных симптомов заболевания (характерная сыпь, температура, ангина). Истинные рецидивы возникают, как правило, на 3–4–й неделе заболевания, однако возможно и более раннее их появление (10–11–й день). Возникновение таких рецидивов связано с повторным попаданием стрептококка в организм переболевшего ребенка, у которого не выработался или выработался в недостаточной степени антитоксический иммунитет, что часто наблюдается у ослабленных детей (больные хроническим тонзиллитом, ревматизмом).

ДИАГНОЗ

При типичном течении заболевании постановка диагноза не представляется трудной (повышение температуры тела, появление мелкоточечной сыпи, ангина, рвота в начале заболевания). В более поздний период диагностика затруднена, так как при позднем поступлении больных высыпания на коже могут уже побледнеть. В данном случае особое внимание следует уделять области подколенных ямок, так как здесь сыпь держится дольше, чем на других участках кожи. Характерен для скарлатины и симптом «малинового языка». После побледнения сыпи первые участки, подвергающиеся шелушению, – это мочки ушей, мошонка, шея. Кожа в этих местах будет сухой. На 2–3–й неделе заболевания шелушение носит генерализованный характер, увеличение лимфатических узлов также подтверждает диагноз. Очень важным в данном периоде является опрос больного о течении заболевания (наличия несколько недель назад сыпи, температуры и т. д.).

Наиболее сложным является постановка диагноза при стертом течении заболевания (особенно при отсутствии кожной сыпи). Основным симптомом, подтверждающим диагноз скарлатины, является своеобразное поражение зева, которое четко характеризуется отграниченными изменениями, не затрагивающими твердое нёбо. Рвота также весьма специфична для данного заболевания, так как возникает даже при легком течении при отсутствии других симптомов.

Очень важным является дифференциальная диагностика дифтерии и скарлатины, протекающих с некротической ангиной и без кожных высыпаний. В первом случае налет на миндалинах серовато—белый, гладкий, фибринозный, сложно снимается, с образованием ярко—красной эрозивной поверхности. При скарлатинозной некротической ангине налет грязно—серого цвета, легко снимается пинцетом в виде мелкой крошки. Помимо этого, при скарлатине, протекающей с септическим компонентом в виде некротической ангины, отмечается выраженная температурная реакция, в то время как при дифтерии температура, как правило, не выше 38 °C.

У детей в возрасте до года возможно ошибочное диагностирование скарлатины в связи с тем, что довольно много препаратов (антибиотики, сульфаниламидные препараты и многие др.) могут спровоцировать образование мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи.

Тяжело протекающая скарлатина (токсическая форма) имеет много симптомов, схожих с менингитом. В некоторых случаях даже трудно отличить эти заболевания только по их внешним проявлениям.

Лабораторная диагностика скарлатины не имеет практического значения. Высевание стрептококка не подтверждает диагноз, так как этот микроорганизм (по данным некоторых ученых) входит в состав нормальной микрофлоры человека, а также является возбудителем огромного количества хронических заболеваний, широко распространенных среди населения всех стран. Именно поэтому данное исследование неспецифично, более того, высеваемость стрептококка у одного и того же человека может не изменяться как до, так и после скарлатины.

Феномен гашения сыпи Шульца—Чарльтона (исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки рекоквалесуентов) используется редко, так как для его проведения необходима сыворотка выздоравливающих, которая дорога в производстве и очень требовательна к условиям хранения (к тому же срок хранения ее незначителен). Помимо этого, уверенно определить, положителен феномен или нет, можно лишь при наличии обильной сыпи, что само по себе является довольно достоверным фактом скарлатины и постановка диагноза не вызывает затруднения.

Наиболее надежным методом лабораторного подтверждения скарлатины остается реакция Дика, в практике проводится редко, причем диагностическое значение эта реакция имеет лишь при постановке ее в динамике. Поставленная в начале заболевания реакция Дика будет положительной, а через 2–3 недели она переходит в отрицательную. Результаты проведения реакции могут стираться из—за приема антибиотиков, к тому же они носят только ретроспективный характер, т. е. диагноз ставится на позднем этапе, в период выздоровления.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

В настоящий момент разработана довольно эффективная система мероприятий, которые направлены как на самого возбудителя, так и на борьбу с интоксикацией и осложнениями. Благодаря комплексному подходу и появлению антибиотиков удалось значительно сократить частоту тяжелых форм заболевания и частоту осложнений при скарлатине.

Больные дети подлежат обязательной госпитализации (если нет возможности изолировать ребенка в домашних условиях и обеспечить ему соответствующий уход), причем не только из—за опасности заразить здоровых детей, но и в целях профилактики гнойных осложнений как результата присоединения вторичной инфекции.

Для предотвращения передачи вторичной инфекции от больного к больному целесообразно комплектовать скарлатинозные отделения палатами на 2–3 человека, причем госпитализировать их лучше в течение 1–2 дней, чтобы обеспечить максимально синхронное течение заболевания. Таким образом, больной скарлатиной будет иметь контакт только с 1–2 соседями по палате (обязательно исключить контакт с больными из других палат!), а соответственно ограничится и его контакт с чужеродной микрофлорой, которая может быть причиной вторичных гнойных осложнений. В течение первой недели следует соблюдать постельный режим. В рацион ребенка должна входить пища, соответствующая его возрасту, в достаточной степени калорийная и насыщенная всеми необходимыми питательными веществами.

В тяжелых случаях, когда кормление ребенка затруднено (нарушение сознания, частая рвота, боль в горле при глотании и т. д.), питание можно начинать с молочно—растительной диеты с максимальным механическим и химическим щажением (желательно ограничить острые, кислые, жареные блюда).

Непосредственное влияние на возбудителя оказывает применение антибиотиков. Их прием обеспечивает профилактику гнойных осложнений и повторное заражение стрептококком (с формированием истинных рецидивов). У больных, своевременно начавших антибиотикотерапию, резко сокращаются заразный период (а соответственно и период госпитализации до 10 дней), а также частота аллергических реакций, так как быстрое выведение стрептококка из организма предупреждает аллергизацию организма (что подтверждается более редкими положительными результатами реакции Дика).

До сих пор обсуждается вопрос о целесообразности применения антибиотиков при легком течение заболевания. Некоторые авторы (А. И. Доброхотова, М. А. Шишлянникова, В. П. Брагинская, М. Е. Сухарева и др.) считают, что для профилактики осложнений основное внимание должно уделяться правильной организации режима госпитализации, что находило подтверждение в клинических исследованиях. Однако бесспорным остается факт, что гораздо более эффективная борьба с осложнениями достигается только путем применения антибиотиков (условиями госпитализации тоже, естественно, не стоит пренебрегать).

В лечении скарлатины применяются антибиотики (чаще пенициллин). При назначении антибиотиков следует внимательно учитывать как возрастные дозировки, так и индивидуальную непереносимость того или иного препарата. Курс лечения при гладком течение составляет в основном 5–7 дней.

Не следует проводить курс антибиотикотерапии изолированно у одного больного в палате. У больного, принимающего антибиотики, медленнее формируется иммунитет к ослабленному антибиотиками стрептококку, и после их отмены он становится чувствительным к стрептококкам своих соседей.

В случае резко выраженной интоксикации (при токсической скарлатине) показано применение антитоксической сыворотки, полученной от лошадей, которым был введен токсин скарлатинозного стрептококка, однако она эффективна лишь при введении ее в первые два дня заболевания. Необходимо учитывать, что применение антитоксической сыворотки показано исключительно при токсической форме скарлатины.

Лечение осложнений проводится по общим признанным схемам. Детям раннего возраста можно назначить человеческий γ—глобулин для повышения защитных сил организма.