Детские инфекционные болезни Полный справочник (13)

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения при эпидемическом паротите связаны в основном с поражением других железистых органов и центральной нервной системы.

У детей одним из самых частых и самым грозным осложнением является поражение нервной системы в виде серозного или паротитного менингита. Это осложнение встречается в 10 % случаев заболевания, а среди всех серозных менингитов у детей вирус паротита является непосредственной причиной в 80 % случаев. У мальчиков эпидемический паротит осложняется серозным менингитом в три раза чаще, чем у девочек. Зачастую менингит появляется после паротита, но возможно и одновременное поражение нервной системы и околоушных желез (в 25–30 %). Иногда симптомы поражения нервной системы предшествуют воспалению слюнных желез (в 10 %) и крайне редко развиваются изолированно, без признаков воспаления со стороны околоушных желез. Причина развития столь своеобразного течения заболевания может заключаться в нерезко выраженных изменениях в железах (проявляющиеся, например, только сухостью во рту, на что можно не обратить внимания при частом питье), которые исчезают к моменту появления менингита.

Некоторые ученые выделяют также отдельно нервную форму заболевания, руководствуясь работами А. Д. Романовского, наблюдавшего эпидемию паротита в г. Ново—Архангельском на Алеутских островах в 1843–1844 гг., который впервые обратил внимание на заболевание, протекающее с выраженным нарушением нервной системы без значительных изменений в слюнных железах.

Менингит развивается стремительно: на 4–7–й день заболевания усиливаются симптомы интоксикации (повышается температура, озноб, слабость и др.), появляются сильная головная боль, тошнота с рвотой, не приносящей облегчение. Вскоре так называемый менингиальный синдром, который проявляется слабостью затылочных мышц, болезненностью при попытке поднять прямую ногу лежа на кровати и др. Спинномозговая жидкость при пункции (прокалывании спинно—мозгового канала) прозрачная, вытекает под давлением. Перечисленные симптомы постепенно уменьшаются и исчезают через 10–12 дней, но возбудитель выделяется еще в течение 1,5–2 месяцев.

Помимо развития серозного менингита, возможно появление энцефалита или менингоэнцефалита. При этом наблюдается нарушение сознания, сухожильных рефлексов, двигательных функций и чувствительности.

Орхиты (поражение яичек) чаще наблюдаются у взрослых, причем чем тяжелее течение болезни, тем выше вероятность этого осложнения. Симптомы орхита появляются в конце первой недели заболевания. Как и любое осложнение при эпидемическом паротите, возникновение орхита также сопровождается общими симптомами, характеризующими усиление интоксикации. Помимо этого, могут быть сильные боли в области мошонки и яичка, отдающие в нижнюю часть живота и нижние конечности. Яичко увеличивается в диаметре, достигая иногда огромных размеров. Повышенная температура (до 39–40 °C) наблюдается в течение 3–7 дней. Отечность яичка начинает спадать через 5–8 дней. Постепенно уменьшается размер яичка, утихают боли. Значительно позже (через один месяц и позже) примерно у половины больных, перенесших паротитный орхит, наблюдается атрофия яичка. Редко орхит осложняется инфарктом легкого в результате того, что образовавшиеся в тазовых органах тромбы уносятся током крови в легочные сосуды. В исключительных случаях возможно развитие приапизма (длительная эрекция не связанная с половым возбуждением, сопровождающаяся сильными болями).

Признаки острого панкреатита появляются на 4–7–й день заболевания. Первым симптомом является острая резкая боль в эпигастрии (характерные для обычного острого панкреатита опоясывающие боли при паратитном панкреатите встречаются крайне редко). Вслед за болью появляется нарушение пищеварения в виде тошноты, частой рвоты, метеоризма, нарушения стула (диарея или запор). При ощупывании живота можно обнаружить резкую болезненность во всех областях, а также напряжение мышц пресса.

Обладая некоторым сродством к нервной ткани, вирус эпидемического паротита может затронуть также органы чувств. Клиническое значение имеет поражение органа слуха, так как поражение органа зрения наблюдается значительно реже. О возможных изменениях в органе слуха можно задуматься при появлении шума и звона в ушах, в дальнейшем это может привести к глухоте. При поражении внутреннего уха (орган равновесия) могут наблюдаться нарушение координации движений, головокружение, тошнота и рвота. Глухота обычно соответствует стороне поражения околоушной железы и крайне редко бывает двусторонней. Эти нарушения носят необратимый характер, и после выздоровления слух не восстанавливается.

Примерно у 0,5 % больных развиваются артриты, причем чаще у взрослых мужчин. Наблюдаются они позже, чем другие осложнения (через 1–2 недели после появления симптомов паротита), но могут быть также первым признаком заболевания, т. е. до появления изменений в околоушной железе. Поражаются в первую очередь крупные суставы (коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные, плечевые). Кожа над суставами теплая на ощупь, они отечны, болезненны (боль усиливается при движении, из—за чего подвижность в суставе уменьшается). Симптомы артрита сохраняются в течение 2–4 недель, реже – до 3 месяцев.

Вирус настолько мал, что беспрепятственно может проникать через плаценту к плоду от зараженной матери, иногда вызывая своеобразное поражение сердца – первичный фиброэластоз миокарда (нарушение роста эластических волокон эндокардиальной соединительной ткани).

Осложнения, связанные с поражением других желез (простаты, молочных, щитовидной, яичников и др.), а также других органов (почки, миокард и др.), встречаются гораздо реже.

ДИАГНОСТИКА

Во время почти всего инкубационного периода обнаружить возбудителя можно лишь в крови (вирусологический метод). За несколько дней до начала предвестников заболевания вирус можно выделить также из биологических жидкостей (слюна, спинно—мозговая жидкость и др.). Эти исследования специфичны (т. е. необходим целенаправленный поиск), а при отсутствии каких—либо симптомов (инкубационный период) или при наличии скудной неспецифической симптоматики (период предвестников заболевания) заподозрить эпидемический паротит крайне сложно. К тому же выращивание вируса на куриных эмбрионах является дорогостоящей и непростой процедурой, поэтому не может использоваться для скрининга заболевания, и используется лишь после появления первых характерных для эпидемического паротита симптомов.

В разгаре заболевания диагностика упрощается, однако при атипичных формах определить причину болезни бывает трудно по одним лишь симптомам, особенно при нерезко выраженном поражении околоушных слюнных желез. При типичной форме эпидемического паротита поражение околоушных желез характеризуется отсутствием признаков нагноения (покраснение и увеличение местно температуры кожи над припухлостью), в то время как при других инфекционных заболеваниях наблюдается их вторичное гнойное поражение. Такие заболевания, как аллергический паротит, слюнно—каменная болезнь, новообразования, характеризуются более длительным течением (при эпидемическом паротите поражение околоушной железы продолжается в течение всего одной недели), а также отсутствием выраженной лихорадки.

Процесс развития заболевания также важен и при диагностике происхождения менингита. Так, вирус эпидемического паротита как наиболее вероятная причина менингита может подозреваться в случае наличия недавнего контакта с больным и отсутствием заболевания в прошлом, а также наличием характерного поражения желез. При эпидемическом паротите симптомы серозного менингита развиваются гораздо стремительней, продромальный период либо отсутствует, либо непродолжителен. При менингитах другого происхождения (туберкулезный, энтеровирусный) прогрессивно нарастает неврологическая симптоматика.

Острый панкреатит нужно отличать от заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). В данном случае также поможет наличие других симптомов заболевания.

Из лабораторных методов наиболее информативными являются вирусологическое (определение вируса в биологических жидкостях) и серологическое (определение содержания в крови специфических антител против возбудителя) исследования. Последний метод позволяет получить результат лишь через 1–3 недели, так как необходимо исследовать содержание антител в сыворотке крови в начале заболевания и спустя 1–3 недели. Тест будет считаться положительным при нарастании титра антител в четыре раза.

Изменения будут наблюдаться также и в общем анализе крови. В начале заболевания в периферической крови наблюдается лейкоцитоз (увеличивается число лейкоцитов до 11 000 в 1 мкл и более), затем через 1–2 недели их число уменьшается до нормы и ниже (лейкопения) с одновременным увеличением количества лимфоцитов до 300—1000 в 1 мкл.

При наличии поражения поджелудочной железы (не обязательно проявляющейся симптоматически) в крови и моче увеличивается содержание одного из ее ферментов – амилазы. Уровень амилазы крови довольно быстро возвращается в нормальное состояние.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При изолированном поражении слюнных желез лечение больных можно проводить в домашних условиях. Следует госпитализировать больных с тяжелым течением заболевания, с поражением нервной системы, половых желез у мальчиков, с другими осложнениями и по эпидемиологическим показаниям (проживание с непривитыми и неболевшими ранее).

В период разгара необходимо соблюдать постельный режим, а при наличии осложнений – и после выздоровления (при орхите – 10–12 дней, при менингите – не менее 2–3 недель).

Пища должна быть протертой или жидкой, чтобы больному не приходилось жевать, так как это вызывает резкую боль. Также следует избегать продуктов, обладающих сокогенным эффектом (кислые, острые, пряные блюда) – это также может спровоцировать усиление болезненности. Необходимо строго соблюдать гигиену полости рта, так как нарушение оттока слюны в ротовую полость увеличивает риск развития вторичного инфицирования (стоматиты, вторичный гнойный паротит и др.). Для этого необходимо не только чистить зубы, но и полоскать рот после каждого приема пищи кипяченой водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия.

Лечение неосложненных форм эпидемического паротита заключаются, как правило, в назначении симптоматической терапии (лечение, направленное на уменьшение проявлений заболевания, а не на его причину). При значительном повышении температуры назначаются жаропонижающие (парацетамол в возрастных дозировках).

Для местного лечения симптомов эпидемического паротита применяется «сухое тепло» (шерстяное обертывание, прогревающие физиопроцедуры и др.). Компрессы противопоказаны.

При тяжелых панкреатитах назначается молочная диета, содержащая ограниченное количество жиров и белков. Показано внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия (физиологический раствор) с контрикалом в дозировках, соответствующих возрасту больного, а также панкреатин в течение 5–6 дней.

В случае осложнения эпидемического паротита серозным менингитом спинно—мозговая пункция будет являться не только диагностическим, но и лечебным мероприятием, так как при этом снижается внутричерепное давление, и, как следствие, уменьшаются симптомы. С той же целью вводят внутримышечно 2–4 мл 25 %-ного раствора сульфата магния (до двухлетнего возраста доза выбирается из расчета 0,2 мл/кг массы тела) либо внутривенно 25 %-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1. В случае неэффективности перечисленных мероприятий и прогрессирования течения менингита проводится гормональная терапия кортикостероидами курсом 6–8 дней (преднизолон назначается из расчета 2 мг/кг массы тела в сутки). В качестве экстренной помощи при выраженном повышении внутричерепного давления используется фуросемид (лазикс). В качестве дегидратационного препарата, не требующего проведения медицинских манипуляций, можно использовать 50 %-ный водный раствор глицерина по 5—15 мл 3 раза в день десятидневным курсом. Однако необходимо осторожно назначать такого типа слабительные при паротитном панкреатите, протекающем с симптомами диареи, так как эти вещества могут усугубить состояние больного.

При появлении признаков орхита необходимо максимально ограничить движение, особенно ходьбу, в первые 2–3 дня назначается холод на мошонку, используются противовоспалительные средства (из группы нестероидных противовоспалительных средств: парацетамол), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), преднизолон (2 мг/кг/сутки) в течение 3–5 дней. Помимо этого, при орхите показано ношение поддерживающей повязки – суспензория. Резко выраженный отек мошонки, помимо медикаментозного лечения, можно уменьшить хирургически – путем рассечения белочной оболочки.

В тяжелых случаях используют препараты, действие которых направлено непосредственно на возбудителя. К ним относятся рекомбинантные интерфероны, индукторы естественного интерферона, рибонуклеазы. Последний препарат особенно показан при паротитном орхите, в этом случае его вводят внутримышечно из расчета 0,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7– 10 дней. Противовирусную терапию следует проводить в комплексе с дезинтоксикационной и дегидратационной терапией. Антибиотики не обладают противовирусной активностью, поэтому их применение неэффективно, но возможно их назначение при присоединении вторичной инфекции. В данном случае для адекватной терапии необходимо определить чувствительность присоединившейся микрофлоры к той или иной группе антибиотиков. Для этого проводят бактериологическое исследование, материалом для выращивания бактериальной флоры служат смывы с задней стенки носоглотки, мокрота и др.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Срок наблюдения за переболевшим напрямую зависит от количества осложнений и тяжести заболевания, поэтому, например, мальчики, перенесшие паротитный орхит, обязаны еще в течение как минимум года наблюдаться у уролога и андролога, так как в течение длительного времени остается опасность атрофии яичка, нарушения сперматогенеза и половой функции.

После выписки из стационара для ребенка наиболее благоприятным будет домашний режим в течение 2–4 недель в зависимости от самочувствия больного. Также следует ограничить нагрузку на ребенка и освободить его от занятий спортом на 6 месяцев. В течение года после перенесенного заболевания не рекомендуется проведение профилактических прививок.

ПРОФИЛАКТИКА

Больных необходимо изолировать для предотвращения дальнейшего распространения инфекции, что наиболее актуально в тесных коллективах и детских учреждениях (детские сады, школы). Больных изолируют до полного выздоровления, но не менее чем на 9 дней от начала заболевания. В случае когда точно установлен факт контакта ребенка, не болевшего и не привитого ранее от эпидемического паротита, с заболевшим, ему позволяется посещать детское учреждение в течение 10 дней со дня контакта (т. е. от момента предположительного начала скрытого периода), так как в этот период возбудитель еще не выделяется в окружающую среду и ребенок не заразен для других детей. Начиная с 11 дня ребенок также подлежит обязательной изоляции на последующие 10 дней, даже если нет никаких проявлений заболевания, так как эпидемический паротит может протекать и в скрытой форме. Подобный вариант наиболее опасен в связи с тем, что внешне здоровый ребенок, продолжая контактировать с другими детьми, с большей вероятностью, инфицирует их.

Существует также специфическая профилактика в виде моновакцины, дивакцины (против кори и паротита) и 3 разновидностей тривакцин (против краснухи, кори и паротита). В состав препаратов в виде противопаротитного компонента входит живой ослабленный вирус, который не может вызвать развернутого заболевания, но организм вырабатывает против него антитела, предотвращающие инфицирование в дальнейшем. В России активная иммунизация против эпидемического паротита проводится с 1981 г. с использованием моновакцины отечественного производства. Начиная с 2001 г. в нашей стране начато производство дивакцины. Для вакцинации предпочтительнее использовать именно дивакцину, так как она несколько эффективнее моновакцины, а по аллергенности ничем от нее не отличается. Тривакцины в России пока не производятся, однако по иммуногенности (способность вакцины выработать в организме иммунитет к возбудителю) они сходны с отечественными моно– и дивакцинами, в связи с чем могут применяться для активной иммунизации и на территории России в соответствии с календарем прививок.

Схема иммунизации для всех вакцин схожая. Первая вакцинация против эпидемического паротита производится в 12 месяцев, ревакцинация – в 6 лет (приказ МЗ РФ № 229 от 27.06.2001 г.).

Осложнения редки, помимо обычной реакции с легким катаром и невысокой температурой с 4 по 12 день после прививки, иногда происходит увеличение околоушных желез (обеих сразу или одна за другой) в течение 6 недель. после вакцинации.

ЧАСТЬ III ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция особенно часто встречается у детей младшего возраста и в структуре заболеваемости занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций. При исследовании школьников младших классов у 95 % из них были обнаружены антитела к аденовирусу, т. е. большинство детей еще в младшем возрасте переносят аденовирусную инфекцию, причем половина детей переносит инфекцию два и более раз.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовирусу, в зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей, фарингоконьюктивит, кератоконьюктивит и другие клинические проявления инфекции. В это же время один и тот же вирус может вызывать разные клинические формы болезни. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы – хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60 °C погибают через 30 мин.

Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией. Причем эпидемически опасным является больной как явными, скрытыми формами болезни, так и здоровые вирусоносители. Но в наибольшей концентрации выделяют вирус больные в остром периоде болезни. Вирус у таких больных обнаруживается в смывах из носоглотки, соскобах с конъюнктивы, в крови и кале. Больные наиболее опасны 2–4 недели с момента болезни. Вирус передается воздушно—капельным путем, т. е. инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании и т. д. Возможен и алиментарный путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушно—капельным, так и к кишечным инфекциям.

Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после шестимесячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает, и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до семилетнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к семи годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией очень редко, заболеваемость в этой группе детей резко падает.

Заболевание встречается повсеместно, зафиксированы вспышки эпидемий аденовирусной инфекции, особенно часто они встречаются в организованных детских коллективах. Редко вспышки выходят за пределы, самые крупные не превышают 500 человек. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Объясняется это скученностью населения и сниженной защитной реакцией организма на инфекцию.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов через 16–20 ч гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Слизистая конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс внедряются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возможно тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений. Вплоть до токсико—инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит сочетанный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.