Детские инфекционные болезни Полный справочник (17)

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), процесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мутацию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем самым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение инфекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхообструктивный синдром является следствием сужения просвета бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически переполняются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной средой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недостаточности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Максимальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформированные клетки эпителия, в легочной ткани – очаги воспаления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Период от проникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое течение, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить боли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболочка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушивании в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Болезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °C, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизистого отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе могут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяются межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Периодически наблюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообразным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в небольшом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нарушается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явления, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, выдох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межреберные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через суженные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании множественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе – свист. Температура повышается, но не более 37–38 °C, но процесс может протекать и без повышения температуры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгенологическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может картина пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно—синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно—синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непостоянна и возникает только при беспокойстве.

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5—38 °C, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треугольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шумное, частое (до 60–80 вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если имеет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, приступообразный характер, кожные покровы синюшные, возникают кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказывается от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыхательных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повышается до 38 °C и выше, отмечается усиление симптомов интоксикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают совокупность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шумное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и может сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся патологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто синдром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респираторных инфекций является причиной летального исхода.

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью голоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изменения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Скорость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, образуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в единицу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыхание шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань суживается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании оказывается недостаточным для поддержания жизненно необходимого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические нарушения и изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, эндокринной, центральной нервной системы и других органов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение просвета, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раздражение слизистой оболочки. В клиническом плане это означает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, густой мокроте.

Синдром крупа чаще встречается у детей раннего возраста, что объясняется особенностями строения гортани, отек развивается быстрее, чем у детей старшего возраста. К предрасполагающим к развитию синдрома крупа факторам относят гиперчувствительность организма ребенка к различного вида аллергенам, что проявляются экземами, диатезами, лекарственными аллергиями и т. д.

Начало острое, проявляется приступами грубого сухого кашля, шумным дыханием, беспокойством ребенка, испуганным видом. Часто синдром крупа возникает в ночное время, ребенок просыпается, плачет. Родителей всегда пугает состояние ребенка: дыхание шумное, уступчивые места грудной клетки втягиваются, губы и носогубный треугольник имеют синюшный оттенок, температура повышена, в ротоглотке слизистая глотки, миндалин и небных дужек красная.

При стенозе гортани I степени процесс является компенсированным. Признаков дыхательной недостаточности не наблюдается, ребенок розовый, при анализе газового состава признаков гипоксии не обнаруживается. Отмечается грубый сухой кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки при дыхании.

При стенозе гортани II степени уже отчетливо видны признаки кислородного голодания: ребенок бледный, отмечается синюшный оттенок кожных покровов вокруг глаз, носогубного треугольника и губ, уступчивые места грудной клетки резко втягиваются при вдохе, как и при стенозе I степени имеется грубый кашель, приобретающий «лающий» характер, осиплость голоса и шумное дыхание, ребенок беспокойный, испуганный. Отмечается учащенное сердцебиение, учащенное дыхание. При анализе газового состава крови наблюдается повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови, но все же изменения не критические и легко восстанавливаются при адекватном лечении.

При стенозе III степени состояние ребенка тяжелое. Губы, носогубный треугольник, кончик языка, пальцы рук и ног синюшной окраски, остальные кожные покровы бледные, холодный пот, учащенное сердцебиение. Яремная ямка, нижний край грудины, межреберные промежутки при дыхании западают. Дети мечутся в постели и кричат. Пульс частый, слабый. В крови обнаруживаются значительные изменения.

При стенозе IV степени возникает удушье. Состояние ребенка критическое, дыхание частое, но поверхностное, может прерываться на несколько секунд, затем возобновляется глубоким шумным вдохом. Кожа синюшная, влажная, температура, артериальное давление снижены. При этом внешне может показаться, что состояние ребенка несколько нормализовалось, так как прежнее беспокойство и возбуждение сменяются видимым спокойствием ребенка. Это объясняется тяжелым кислородным голоданием и угнетением сознания, вскоре ребенок теряет сознание, возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. При анализе крови резко возрастает уровень углекислого газа, уровень кислорода очень низкий. Если не производятся срочные реанимационные мероприятия, ребенок погибает от удушья.

Лечение всех больных детей с развившимся синдромом крупа любой степени тяжести следует проводить в стационаре при постоянном контроле состояния. Дети с III–IV степенью тяжести синдрома госпитализируются в реанимационное отделение. Так как состояние может стать жизнеугрожающим, при первых подозрениях на синдром крупа родителям следует вызывать врача или бригаду «Скорой помощи». К тревожным симптомам относится грубый «лающий» сухой и навязчивый кашель, шумное дыхание с удлиненным выдохом, учащенное дыхание, осиплость голоса. Развитие резкого спазма мышц гортани может вызвать любой стрессовый раздражитель, поэтому ребенку необходимо обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха. В зимнее время года можно приоткрыть окно и положить на батарею центрального отопления влажное полотенце для увеличения влажности воздуха. Палата детей, больных крупом, оснащается ингаляторами или кислородными «палатками». С помощью ингалятора применяются бронхорасширяющие препараты: эуфиллин, эфедрин; препараты, разжижающие мокроту; противоаллергические препараты: димедрол, супрастин. При применении их в виде ингаляций препараты действуют быстрее, так как непосредственно воздействуют прежде всего на слизистую дыхательных путей.

При синдроме крупа I степени тяжести назначение лекарств в форме аэрозолей не показано. Достаточно будет применять в виде таблетированных форм или внутримышечно противоаллергические средства: супрастин или димедрол. В это же время проводят полный комплекс лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания.

При стенозе II степени проводится ингаляционная терапия. Кроме того, важно добиться успокоения ребенка, так как приступы удушья сильно пугают его, он становится беспокойный и затрудняет проведение лечебных мероприятий. Кроме того, важно успокоить ребенка для улучшения его общего состояния. Ребенку дается любое успокаивающее средство: седуксен, дроперидол в возрастной дозировке. Назначают димедрол, гидрокортизон (гормональный препарат) и др. В случае длительного течения стеноза показана ларингоскопия (исследование гортани) в диагностических целях для уточнения характера процесса и назначения адекватной терапии.

При стенозе III степени лечение осуществляют в отделении реанимации, ребенок постоянно находится в паракислородной палатке, осуществляются ингаляции лекарственных средств. При резком беспокойстве ребенка назначают оксибутират натрия. В тяжелых случаях назначают гормональные препараты.

При стенозе гортани IV степени лечение начинают с интубации: введение в полость гортани трубки для восстановления проходимости воздухоносных путей или накладывают трахеостому (хирургическим путем делают отверстие на коже и рассекают хрящи гортани для введения в полость трахеи интубационной трубки). Проводят интубацию при прогрессирующем цианозе, при снижении частоты и силы пульса, нарушении ритма дыхания с длительными периодами остановки и при выраженных критических изменениях газового состава крови. В остальном лекарственная терапия не отличается от таковой при III степени стеноза.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз респираторно—синцитиальной пневмонии ставится на основании соответствующей клинической картины: синдром обструкции легочной ткани при небольшой лихорадке или нормальной температуре тела. Также обращают внимание на эпидемическую ситуацию в детских коллективах.

Для более точной постановки диагноза используют методы обнаружения вируса в смывах из носоглотки или крови. Можно также определить антитела к вирусу в крови.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, рекомендуется расширенный питьевой режим, обильное щелочное питье, а также диета, богатая витаминами и микроэлементами. В лечении респираторно—синцитиальной вирусной инфекции используются патогенетические и симптоматические лекарственные средства: спазмолитические, жаропонижающие, муколитические и отхаркивающие препараты. Используется аэрозоль рибавирина при тяжелом течении заболевания.

При тяжелом течении заболевания возможно применение донорского иммуноглобулина. При поражении нижних отделов дыхательных путей производится отсасывание слизи и дача увлажненного кислорода, а также назначение бронхолитических препаратов. В случае присоединения бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходима изоляция больного ребенка в отдельную комнату, а также ежедневное проветривание и влажная уборка.

Могут быть использованы барьерные методы защиты рук и конъюнктавы. Рекомендуют применять лейкоцитарный интерферон или стимуляторы эндогенного интерферона. Проводится разработка вакцинопрофилактики респираторно—сипцитиальной вирусной инфекции.

ГЛАВА 7 МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Микоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами, протекающее по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ринофарингит, ларингит, трахеит) или нижних дыхательных путей (бронхит или острая микоплазменная пневмония).

Возбудитель микоплазмоза также может вызывать инфекцию мочеполовой системы, но только при условии инфицирования половым путем. Мочеполовой микоплазмоз вызывается отличным от респираторного микоплазмоза подвидом возбудителя. Так как другими путями, кроме полового, инфицироваться им невозможно, случаи мочеполового микоплазмоза у детей рассматривать не имеет практического смысла.

Микоплазмоз вызывается возбудителем из рода Mycopla sma. Данный возбудитель не относится ни к вирусам, ни к бактериям и занимает промежуточное положение. Возбудитель микоплазмы относительно неустойчив во внешней среде и разрушается при нагревании до 40 °C в течение 20 мин.

Микоплазма широко распространена по всему миру, встречается чаще у детей и лиц молодого возраста до 30 лет. Это объясняется тем, что после инфицирования у человека формируется иммунитет, сохраняющийся до 10 лет.

Возбудитель микоплазмоза выделяется больным человеком или носителем возбудителя, не имеющим клинических проявлений. Возбудитель микоплазмоза сохраняется и выделяется больным или носителем длительное время. Передается возбудитель воздушно—капельным путем. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании, кашле в воздух, где он находится в мельчайших капельках слюны или слизи из дыхательных путей во взвешенном состоянии. Заражение происходит при вдыхании частиц, содержащих возбудитель микоплазмоза. Микоплазмоз встречается в виде отдельных случаев или в виде вспышки заболевания в организованных коллективах. При наличии в условиях замкнутого коллектива детей носителя или больного, длительно выделяющего возбудитель в окружающую среду, через 2–3 месяца 50 % детей будут инфицированы микоплазмозом. Для распространения инфекции имеет значение скученность коллектива, что встречается часто в осенне—зимний период, медленная циркуляция воздуха в редко проветриваемых помещениях, чаще болеют ослабленные и часто простужающиеся дети.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудитель проникает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Из воздуха возбудитель осаживается на эпителии дыхательных путей и фиксируется на слизистой трахеи и бронхов. Осуществляя свою жизнедеятельность внутри клеток эпителия, возбудитель размножается и на выходе разрушает их, проникая в новые здоровые клетки. Кроме непосредственного разрушения клеток эпителия воздухоносных путей, возбудитель оказывает общетоксическое действие на организм. Возбудитель также способен достигать ткани легкого и вызывать поражение альвеол (структурных единиц легочной ткани, представляющих собой мешочки – окончания мелких бронхов, в которых происходит непосредственно газообмен), возникают воспалительные изменения ткани альвеол, мелких сосудов и соединительной ткани между альвеолами. Внедрение микоплазм в организм имеет несколько сценариев развития. Возбудитель может длительно находиться внутри организма, но не вызывать болезнь, ребенок становится здоровым носителем. Также возбудитель может вызывать типичный бронхо—легочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В неблагоприятном случае возникает генерализованная инфекция с развитием таких явлений, как артрит, энцефалит или менингит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции: течение по типу острого респираторного заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, артрит и т. д. Наиболее часто встречается микоплазмоз дыхательных путей. Он протекает по типу острых респираторных вирусных инфекций, имеет доброкачественное течение с небольшой температурой и удовлетворительным самочувствием. Основными симптомами будут симптомы воспаления верхних дыхательных путей по типу катара – отек и воспаление слизистой оболочки: насморк, чувство заложенности носа, кашель, першение в горле. Слизистая рта и глотки красная, отекшая, миндалины увеличены, красные, выступают за край небных дужек. Процесс на верхних дыхательных путях часто распространяется «ниже» – на бронхи или легочную ткань. При вовлечении в процесс бронхов возникает навязчивый сухой саднящий кашель, при вовлечении в процесс легких возникает клиническая картина воспаления легких. Температура поднимается до высоких цифр, состояние ребенка утяжеляется, ярко выражены признаки интоксикации.

Заболевание может развиваться остро, неожиданно, с быстро нарастающими симптомами. Чаще всего заболевание развивается постепенно. Температура в начале заболевания нормальная, ребенок жалуется на головную боль, недомогание, он слабый и сонливый. Его познабливает, могут быть болезненные ощущения в области мышц, поясницы. Ребенок кашляет, кашель сначала сухой, средней интенсивности, носовое дыхание нарушено, из носа небольшое слизистое отделяемое, может жаловаться на чувство першения в горле, боль при глотании. При осмотре слизистая глотки красная, миндалины могут быть немного увеличены.

При остром начале симптомы нарастают быстро, симптомы интоксикации выражены значительно. Температура тела быстро достигает максимума и на 3–4–й день от начала болезни достигает 39–40 °C. Температура может достигать высоких цифр до 10 дней. У трети больных на фоне выраженных симптомов могут увеличиваться печень и селезенка. Температура вечером приблизительно на 1 °C выше, чем утром. Ребенок слабый, капризный, сонливый, может отказываться от еды. Его беспокоит сухой интенсивный кашель, чувство першения в горле, при осмотре слизистая глотки и миндалин красная, миндалины увеличены. Нос у ребенка заложен, это затрудняет процесс кормления, и грудные дети могут отказываться от груди. На высоте выраженных симптомов интоксикации дети могут отказываться от еды. Снижение температуры происходит постепенно, симптомы заболевания постепенно регрессируют. Иногда после снижения температуры и нормализации общего состояния через несколько дней вновь поднимается температура, усиливается кашель, насморк. Кашель при микоплазмозе может носить непостоянный характер, мокрота может быть, но имеет скудное количество, слизисто—гнойный характер, могут быть прожилки крови. У некоторых больных кашель может быть очень интенсивным, изнурять ребенка, приступы могут сопровождаться рвотой. У ребенка из—за приступов кашля нарушается сон, при кашле могут возникать боли за грудиной. Симптомы пневмонии можно обнаружить не ранее чем через 5 дней от начала болезни. При исследовании крови больного наиболее характерным симптомом будет увеличенная СОЭ – до 60 мм/ч. Лейкоциты могут быть как повышены, так и понижены. Заболевание по типу острой респираторной вирусной инфекции продолжается около 2 недель, но может и затягиваться до месяца и более. Рецидивы заболевания наблюдаются очень редко, после перенесенного микоплазмоза формируется длительный иммунитет.

Пневмония при микоплазмозе развивается постепенно, симптомы начала заболевания ничем не отличаются от острого респираторного вирусного заболевания. Иногда может наблюдаться острое начало с высокой температурой, до 39 °C, выраженным ознобом. Как бы ни начиналась микоплазменная пневмония, для нее не типичны интенсивные симптомы интоксикации, дыхательная недостаточность не развивается и не свойственна данному типу пневмоний. Характерным является сухой кашель. Кашель может сопровождаться мокротой, но она скудная и незначительная. Кашель продолжительный и изнуряющий. При выслушивании врачу бывает трудно правильно распознать характер процесса, так как данные могут быть очень скудными или отсутствовать. В периферической крови при общем анализе могут быть незначительные изменения, тогда как предполагаемая бактериальная пневмония всегда сопровождается выраженным лейкоцитозом, высокой СОЭ. Следует обратить внимание на то, что микоплазменная пневмония сопровождается нормальной или немного увеличенной СОЭ, небольшим повышением лейкоцитов. Для постановки точного диагноза необходимо рентгенологическое исследование, в ходе которого выявляется пневмония, носящая сегментарный, очаговый или интерстициальный характер. Пневмония может сопровождаться выпотом в плевральную полость.

Так как общее состояние больного может страдать незначительно, важно обратить внимание на характерные жалобы. Во—первых, больных беспокоит длительный озноб в течение нескольких дней. Во—вторых, дети жалуются на ощущение жара, чередующиеся с ознобом. Симптомы интоксикации будут представлены мышечной и суставной болью, которая воспринимается как «ломота» в теле, общая разбитость. Потливость может быть выраженной и сохраняться длительно, даже после нормализации температуры тела. Головная боль при микоплазменной пневмонии всегда интенсивная, не имеет четкой локализации, но не сопровождается болью в глазных яблоках. Чем младше ребенок, тем интенсивнее у него выражены симптомы интоксикации.

При адекватном лечении и правильном уходе течение заболевания благоприятное. Но регресс клинических симптомов и рентгенологических изменений происходит медленно, может затягиваться до 3–4 месяцев. У молодых людей могут встречаться случаи перехода инфекции в хронический процесс с формированием хронических бронхитов, бронхоэктазов, пневмосклероза. У детей раннего возраста процесс чаще носит двусторонний характер. Течение микоплазменных пневмоний сопровождается обострением хронических заболеваний.

После перенесенного микоплазмоза часто длительно сохраняется повышенная утомляемость, ребенок может долго покашливать. Периодически отмечаются боли в суставах. Могут длительно сохраняться некоторые изменения легких на рентгенологическом снимке. Менингиальные формы микоплазмоза встречаются редко. Чаще всего они имеют относительно благоприятное течение.