Детские инфекционные болезни Полный справочник (19)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период широко варьируется: от 15 дней до 3 месяцев и более. Цитомегаловирусная инфекция бывает врожденной и приобретенной. Врожденная инфекция чаще, чем приобретенная, протекает по типу генерализованной. Приобретенная форма часто протекает с поражением преимущественно одного органа или системы: желудочно—кишечный тракт, печень, легкие или как генерализованная форма. Врожденные и приобретенные цитомегалии часто протекают бессимптомно. Из 11 случаев инфекции только одна будет иметь клиническое проявление, 10 будут протекать бессимптомно. Цитомегалия бывает острой и хронической по типу течения.

Врожденная цитомегалия. При врожденной цитомегалии инфицирование всегда происходит в период внутриутробного развития от матери с хроническим носительством или острой формой цитомегаловирусной инфекции. Вирус из крови матери попадает в ткань плаценты, а затем в кровь плода, откуда проникает в ткань слюнных желез. В ткани слюнных желез вирус размножается и, попадая в кровь, вызывает генерализованный процесс. При этом при заражении плода в ранние сроки беременности может произойти самопроизвольная внутриутробная гибель плода и самопроизвольный аборт. Если же гибель не произошла, вирус может вызывать рождение ребенка с многочисленными тяжелыми пороками развития. Со стороны центральной нервной системы – микроцефалия (недоразвитие ткани мозга с уменьшением его в размерах), гидроцефалия (увеличение объемов мозга за счет большого объема жидкости в желудочках мозга) и другие нарушения строения вещества мозга с развитием олигофрении. Пороки развития сердечно—сосудистой системы проявляются незаращением межжелудочковой, межпредсердной перегородок, недостаточностью или стенозами клапанов аорты и легочного ствола. Помимо описанных, встречаются всевозможные пороки со стороны желудочно—кишечного тракта, почек, дыхательных путей и легких и т. д.

При инфицировании плода в поздние сроки ребенок рождается без пороков развития, а заболевание манифестирует желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, поражением легких, кишечника. При остром течении состояние больных после рождения тяжелое. Дети вялые, аппетит снижен, медленно прибавляют в весе, температура может быть повышена, стул неустойчив, тургор кожи снижен. Может отмечаться потемнение мочи, обесцвечивание кала. На коже и слизистых обнаруживаются геморрагические высыпания. При тяжелом течении геморрагического синдрома могут быть признаки желудочного кровотечения – рвота по типу «кофейной гущи», дегтеобразный стул. Из—за недостаточной прибавки массы тела у ребенка развивается гипотрофия. При длительном течении болезни тонус мышц снижается, ребенок вялый, сонливый, могут наблюдаться подергивания отдельных групп мышц, судороги. При общем анализе крови обнаруживается анемия (снижение количества эритроцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов). При биохимическом анализе крови повышены ферменты клеток печени, что свидетельствует об их поражении, снижается количество белка, повышается количество холестерина. При рентгенологическом исследовании черепа выявляются микоцефалия или явления гидроцефалии.

Острое течение цитомегаловирусной инфекции протекает тяжело и нередко заканчивается гибелью ребенка в первые недели после рождения. При хронизации процесса или бессимптомном течении состояние ребенка не страдает.

Приобретенная цитомегалия. Инфицирование ребенка часто происходит во время родов или в первые дни жизни при контакте с инфицированной матерью или медицинским персоналом. Заболевание протекает по двум вариантам: изолированное поражение слюнных желез или поражение одного или несколько органов. При приобретенной цитомегалии в отличие от врожденной генерализация процесса происходит крайне редко и течет по типу мононуклеозоподобного синдрома. При этом у ребенка за несколько дней повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы шеи, увеличение может носить и распространненный характер. Слизистая глотки становится красной, отекает, миндалины увеличены, дети старшего возраста жалуются на боль при глотании, увеличивается печень и селезенка, при обследовании ребенок активно реагирует на надавливание на живот, плачет, беспокоится, часто отказывается от еды, могут быть нарушения стула по типу запоров или поносов. При генерализованной форме приобретенной цитомегаловирусной инфекции в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Продолжительная лихорадка сопровождается признаками поражения легких по типу пневмонии, желудочно—кишечного тракта с рвотой и поносами, явлениями гепатита в виде желтушности склер, изменениями показателей биохимического анализа крови и явлениями энцефалита в виде судорог, дрожания конечностей и т. д. Болезнь протекает длительно. Из—за отсутствия специфичных симптомов диагноз ставится с трудом. Часто в крови и слюне больных не удается обнаружить цитомегаловирус. Часто у детей предполагается сепсис, но лечение антибактериальными препаратами не дает эффекта. Необходимо обращать внимание на клинические проявления генерализованного воспаления, если отсутствуют данные со стороны крови о воспалительном процессе.

В случаях поражения преимущественно одного органа или системы на первый план выходят клинические симптомы интерстициальной пневмонии (упорный кашель, мокрота гнойного характера, возможна «ржавая» мокрота, одышка), желудочные расстройства (рвота, понос), изменения в моче по типу острого нефрита, изменения в печени по типу острого гепатита. Болезнь течет длительно с высокой температурой, вышу 40 °C, ознобами. Диагноз ставится с трудом. Поочередно исключаются сепсис, токсоплазмоз, брюшной тип, мононуклеоз и т. д. Продолжительность процесса составляет от 2 до 4 недель.

Цитомегаловирусный гепатит. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса. Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно—кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно—клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

У погибших детей на вскрытии обнаруживают признаки холестатического гепатита с массивными очагами некроза в ткани печени. В легких, почках и других органах обнаруживаются гигантские клетки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на основании совокупности клинических данных, лабораторных и эпидемиологических данных. Поставить диагноз только на основе клинических проявлений не представляется возможным ввиду неспецифичности и полиморфности симптомов.

Лабораторная диагностика – это подтверждение цитомегаловирусной инфекции путем нахождения в тканях и крови непосредственно самого вируса, обнаружения антител к вирусу в крови или цитомегаловирусных клеток в пораженных тканях. У больных цитомегалы обнаруживаются в осадках мочи, слюны, мокроте, промывных водах желудка и кишечника. Метод обнаружения цитомегалобластов является самым доступным и надежным методом прижизненной диагностики инфекции как врожденного, так и приобретенного характера.

Эпидемически значимыми данными при подозрении на цитомегаловирусную инфекцию у новорожденного ребенка является обнаружение вируса любым из способов у матери ребенка или наличие данных об инфицированности матери.

При врожденной цитомегалии прогноз зависит от тяжести врожденной патологии, если такая имеется, и от состояния организма ребенка. Заболевание может закончиться летально, часто у выживших детей на всю жизнь остаются последствия перенесенной инфекции в виде разнообразных поражений центральной нервной системы – снижения интеллекта, глухоты, параличей, олигофрении и др. Дети с хронической врожденной цитомегаловирусной инфекцией могут отставать в школе, быстро утомляться, быть сонливыми.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция чаще всего заканчивается выздоровлением. Летальный исход возможен при тяжелом течении генерализованной формы с вовлечением в патологический процесс печени, легких и центральной нервной системы.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Специфического противовирусного лечения при цитомегаловирусной инфекции не существует. Лечение основывается на симптомах заболевания и зависит от пораженных органов и систем.

После выздоровления следует следить за тем, чтобы ребенок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятия физкультурой.

При «водянистых» диареях непременно должны проводиться мероприятия, направленные на восполнение теряемой жидкости. Правильная терапия предотвратит развитие симптомов обезвоживания и мальабсорбции (нарушение пищеварения и развивающиеся нарушения всасывания белков, жиров, углеводов и витаминов). Очень хорошими эффектами при любых диарейных синдромах обладают энтеросорбенты – вещества, обладающие способностью в просвете кишечника впитывать токсические вещества и выводить их из кишечника естественным путем. К таким препаратам относятся полифепан, энтерогель, энтеросорб, смекта и др. Допускается прием у детей до 1 года в рекомендованной для каждого препарата дозе. Полифепан, кроме обычного адсорбирующего эффекта, оказывает еще и десенсибилизирующий эффект (снижает количество веществ – пищевых аллергенов и связывает и выводит ферменты, вызывающие местную аллергическую реакцию стенки кишечника). Смекта обладает способностью нейтрализовывать и выводить из организма бактерии и рота—вирусы. Кроме того, препарат обладает высокой противодиарейной активностью, уменьшает потерю воды и электролитов. Препарат назначается даже детям до 1 года – 1 пакетик в день.

При выраженных болях назначают спазмолитики или настои из трав зверобоя, плоды фенхеля. При повышенном газообразовании положительным эффектом обладает настой из укропа, мяты, листьев фенхеля и валерьяны. При зловонном стуле, т. е. при активных гнилостных процессах, применяют настои из мелиссы, полыни горькой, укропа и шалфея. Настои для лечения диареи можно приготовить из зверобоя и черемухи, подорожника и зверобоя, кровохлебки, ромашки и ольховых шишек. Настои даются от 20–80 г 3 раза в день за 15–20 мин. до еды.

При генерализованной тяжелой инфекции применяют гормональные противовоспалительные препараты, например преднизолон из расчета 2–5 мг на 1 кг массы тела ребенка. Применяют витаминотерапию витаминами С, К, Р, В 1, В 6, В 12. С целью повышению общей сопротивляемости организма, для стимуляции иммунной системы применяют тактивин, нуклеинат натрия. Лечение общепринятыми противовирусными препаратами (ацикловир, виразон, аденин арабинозид и др.) является неэффективным. Хороший эффект получен при применении ганцикловира из расчета 7—15 мг на 1 кг массы тела в течении 10–15 дней.

К препаратам, оказывающим неспецифическое действие, относят метилурацил, лизоцим или пентоксил. Лизоцим – фермент, активирующий механизмы местной иммунной защиты и выработку антител, стимулирует процессы восстановления ткани и обладает активностью против бактерий, оказывает обезболивающее действие. Применяют его в дозе 30–40 мг на 1 кг массы тела ребенка под язык за 30 мин. до еды 3–4 раза в день. Прополис – биологический препарат, обладающий общестимулирующим действием, предположительно оказывает статическое действие на бактерии (ограничивает размножение).

К препаратам, оказывающим стимулирующее действие на иммунитет, относятся витамины С, В 6 иВ 15.

Проводят дезинтоксикационную терапию в виде обильного введения жидкости в виде питья или инъекций. При выраженном белковом дефиците показано парентеральное питание. При выраженной анемии показаны эритроцитарные массы и эритропоэтин внутривенно.

При длительных тяжелых диареях и развивающией дистрофии применяют парентеральное питание с помощью внутривенно вводимых растворов аминокислот, глюкозы, жировых эмульсий. Для лечения дисбактериозов применяют бифидум—бактерин и другие пробиотики или в питании детей применяют бифиллин, бифидокефир и другие продукты питания, обогащенные защитными факторами. Парентеральное питание в тяжелых случаях очень эффективно и быстро улучшает состояние ребенка. Но сроки проводимого парентерального питания не должны превышать 6–8 дней, причем питание детей специальными высококалорийными смесями, обогащенными аминокислотами и витаминами, должно проводиться с более ранних сроков. А к 6–8–му дню ребенок уже должен быть полностью переведен на энтеральное (обычными продуктами) питание.

ПРОФИЛАКТИКА

При уходе за новорожденными важно соблюдать правила гигиены. Имеет смысл всех беременных и собирающихся стать матерями женщин, обращающихся в женские консультации, обследовать на наличие вируса. Также обследуют новорожденных детей с желтухой, признаками сепсиса или другими токсико—септическими проявлениями (длительная температура, продолжительное нарушение стула, высыпания непонятной природы на коже и слизистых и т. д.). Методы профилактики в отношении доноров заключаются в анализе крови на наличие антител к вирусу или в специальной обработке компонентов крови во избежание гемотрансфузионного механизма передачи.

Специфической профилактики вакцинами не разработано.

ЧАСТЬ IV КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 1. АМЕБИАЗ

Амебиаз – паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением толстого кишечника и сравнительно частым возникновением различных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петербурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умерших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание дизентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существовать в трех основных формах:

1) в форме цист (микроаэрофилы);

2) обитает в просвете кишечника;

3) в большой вегетативной форме обнаруживается в фекалиях больного; в период активных проявлений заболевания подразделяется на:

а) малую и большую просветную форму, паразитирующую в верхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита;

б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.

Проникнув в толщу стенки толстого кишечника, гистолитическая амеба вызывает глубокие язвы, которые соединяются между собой ходами, образующимися вследствие расплавления тканей протеолитическими ферментами паразита. Просветные формы амебы находятся преимущественно в содержимом слепой кишки, где под действием образующихся протеолитических ферментов происходит расплавление тканей в стенке толстого кишечника с последующим образованием язв. В толще слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма амебы значительно увеличивается в размерах и превращается в тканевую форму, которая, паразитируя в стенках толстой кишки, способствует длительному течению амебиаза. При этом тканевая форма амебы вызывает увеличение в размерах уже имеющихся язв толстого кишечника, а также способствует образованию новых. Тканевая форма гистолитической амебы питается заглатываемыми ею эритроцитами.

В результате эффективно проведенной химиотерапии, при затухании патологического процесса и тканевые формы превращаются в просветные, которые в дальнейшем при улучшении состояния больного в нижних отделах толстого кишечника превращаются в цисты.

Цисты дизентерийной амебы имеют округлую форму, 1–4 ядра размером 12—145 мкм. Малая просветная форма не является инвазивной и достигает 12–20 мкм, имея неправильную округлую форму.

В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, детрит и бактерии. С помощью эктоплазматических псевдоподий передвигается медленно. Просветные формы превращаются в цисты в нижнем отделе толстой кишки.

Большая вегетативная форма величиной 20–25 мкм передвигается путем образования псевдоподий, ее движение взрывчатообразно и поступательно. В цисте содержатся ядро, включения в протоплазму, плохо видные в мазке, а также хорошо различимые фагоцитированные эритроциты. В истинно тканевых формах фагоцитированные эритроциты видны не всегда. Малые и большие вегетативные формы выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями, где и погибают в течение получаса. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °C, а также в проточной воде цисты могут сохраняться в течение 1 месяца, во влажной почве – до 1 недели. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение 3–5 дней, а высушивание и инсоляция (воздействие солнечными лучами) убивают цисты. При нагревании (например, уже при 45 °C) цисты погибают в течение получаса, а при 85 °C – уже через несколько секунд.

Амебиаз распространен повсеместно, особенно в местностях с теплым и жарким климатом. В среднем паразитов обнаруживают у 10 % здорового населения. На территории европейской части России среди сельского населения весной амебиаз выявляется: у детей в возрасте 1–7 лет 1—12 %, 8—14 лет – 7—11 %. В летнее время года выявляемость практически в 2 раза выше.

Резервуарами и источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением заболевания в стадии обострения, а также цистоносители, у которых клинические симптомы отсутствуют.

Путь заражения амебиазом – фекально—оральный.

Амебиазом могут заражаться домашние животные, но источниками инвазии они не являются. Посредниками при передаче являются предметы домашнего обихода, почва, вода, загрязненные фекалиями с цистами паразита.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Проникнув в пищеварительный тракт, гистологическая амеба из инцистированной формы превращается в просветную, а затем в тканевую, вызывая в стенке толстой кишки образование глубоких язв. Ткани стенки толстой кишки расплавляются под действием протеолитических ферментов амебы, вследствие этого процесса в подслизистом слое образуются ходы и отдельные язвы, проникающие в толщу стенки толстой кишки.

Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от географического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической активностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фрагменты поверхностных мембран патогенных бактерий, фагоцитированных паразитом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообразны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.

I. Бессимптомный амебиаз.

II. Амебиаз с наличием симптомов.

1. Кишечный амебиаз.

2. Дизентерийный амебиаз.

3. Недизентерийный амебиаз.

4. Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой кишки, выступающие в ее просвет).

5. Амебный аппендицит.

III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: прободение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.

IV. Внекишечный амебиаз.

A. Печеночный.

1. Острый негнойный.

2. Абсцесс печени.

Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита в другие органы гематогенным путем.

B. Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других органов; легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.

Что касается данного заболевания у детей, то клинические симптомы амебиаза проявляются примерно у 10 % инвазированных. При этом у большинства заболевших развивается острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30–40 % больных, уже перенесших амебный колит, у остальных 60–70 % первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и других органов.

Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 недель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорадка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдаться субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5—10 раз в сутки с примесью кровянистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, умеренно—вздутый живот, урчание в животе, слизисто– кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Температура повышается до 38 °C и сохраняется 3–5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и дегидратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже – судороги.

У детей с аллергической настроенностью отмечаются высокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20–25 % на фоне лейкоцитоза до 12–15 X 10 9 / л, и повышение СОЭ до 20–25 мм/час.

Острые проявления инвазии могут сохраняться на протяжении 2–3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инвазия переходит в хроническую форму с периодическими обострениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением печени. Развитие амебного процесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста – субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключицу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, селезенка – в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20–30 X 10 9 / л с палочкоядерным сдвигом, реже – эозинофилия до 7—15 %, СОЭ – 30–40 мм/ч и выше; гипопротеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания α 2 – и γ– глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холестазом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцессы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вызывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную полость; прорыв абсцесса через кожу – при спаянности абсцесса с брюшной стенкой.

Абсцессы легких проявляются лихорадкой, появлением боли в области грудной клетки и кашлем. Они опорожняются через бронхи и сопровождаются выделением большого количества мокроты коричневого цвета. Если в процесс вовлечена плевра, то кашель становится сухим и мучительным. В картине крови наблюдается менее выраженный по сравнению с картиной крови при абсцессе печени или развитии абсцесса легкого при прорыве из печени нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофилия. Одним из осложнений абсцесса печени является прорыв в полость перикарда.

Фульминантный амебиаз является наиболее тяжелой формой инвазии и обнаруживается у 5—10 % от общего числа больных. Его развитию способствует вторичное или первичное иммунодефицитное состояние. Эта форма амебиаза развивается у детей раннего возраста и характеризуется наличием высокой температуры, реже субфебрилитета, выраженной интоксикацией, жидким стулом и, как следствие, быстрым падением массы тела и дегидратацией, понижением артериального давления с коллапсами, нарушением сна (иногда с бредом или сонливостью). В кишечнике быстро образуются глубокие язвы, что приводит к их прободению и перитониту.

Амебный аппендицит у детей является наиболее редкой формой амебиаза, который развивается на фоне амебного колита. Характеризуется умеренной лихорадкой, приступообразными болями в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом и ускоренной СОЭ. В случае присоединения бактериальной инфекции течение заболевания осложняется периаппендикулярным абсцессом, кишечными свищами и перитонитом.