Детские инфекционные болезни Полный справочник (25)

ДИАГНОЗ

Разнообразие клинической картины не позволяет поставить точный диагноз бруцеллеза без эпидемиологических, анамнестических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика бруцеллеза основана на проведении бактериологических, серологических и других исследований. Наиболее продуктивным бактериологическим методом является выделение возбудителя из крови, хотя другими патологическими материалами для исследования могут быть костный мозг, желчь, спинно—мозговая жидкость, суставная жидкость, пунктат селезенки, кал, моча и др. При проведении бактериологического исследования следует учитывать, что бактерии бруцеллеза в посевах крови развиваются медленно, и их можно обнаружить лишь через 5—10 дней, а в некоторых случаях – через 20–30 дней после посева. Кроме того, при инфекции типом Br. abortus результат является не всегда положительным при том, что отрицательный результат не исключает наличия бруцеллеза.

К наиболее эффективным серологическим методам диагностики бруцеллеза относятся две реакции: реакция Райта и реакция Хеддлсона. Реакция Райта обладает высокой специфичностью. Диагностическим считается титр 1: 200, при том что наиболее высокие титры реакции агглютинации можно наблюдать через 1–2 месяца после начала заболевания, спустя 2 месяца титры начинают довольно быстро падать.

При необходимости ускоренной диагностики бруцеллеза ставят реакцию Хеддлсона, которую проводят на предметном стекле с использованием различных разведений исследуемой сыворотки и антигена – убитой бруцеллезной культуры, подкрашенной «метиленовым синим». Результат можно получить в течение 10 мин., но по нему нельзя отследить динамику титров агглютинации.

Кроме бактериологических и серологических методов исследования, для диагностики бруцеллеза применяется и внутрикожная аллергическая проба Бюрне, отличающаяся высокой чувствительностью и специфичностью. Проба Бюрне становится положительной на 3–4–й неделе от начала болезни и сохраняется в течение длительного времени, вплоть до нескольких лет, даже после полного клинического выздоровления. Учет реакции проводят через 24 и 48 ч, при этом принимают во внимание воспалительный отек на месте инъекции. При проведении этой пробы для диагностики бруцеллеза следует иметь в виду, что она будет положительна и в том случае, если ребенок был вакцинирован живой бруцеллезной вакциной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика бруцеллеза проводится с брюшным тифом, гриппом, туберкулезом, ревматизмом, сепсисом, ревматоидным полиартритом в основном на основании анамнеза и эпидемиологических данных. Для брюшного тифа характерны следующие признаки и симптомы: период общей интоксикации с помрачением сознания; печень и селезенка увеличиваются в размерах в более ранние сроки заболевания; у больного обложен язык, появляются метеоризм, болезненность и урчание в илеоцекальной области; объективных изменений со стороны костно—мышечной и лимфатической систем не наблюдается.

Для ревматизма в отличие от бруцеллеза характерны следующие признаки и симптомы: поражение суставов имеет симметричный характер, не наблюдается болей при отсутствии объективных изменений, они носят летучий характер и быстро исчезают при назначении гормональных препаратов; при ревматизме в патологический процесс не вовлекается лимфатическая система; со стороны сердечно—сосудистой системы при ревматизме наблюдаются более глубокие и стойкие поражения сердца, нежели при бруцеллезе; со стороны периферической крови при ревматизме отмечается увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При дифференциации бруцеллеза от туберкулезной интоксикации проводят рентгенологические исследования легких с целью обнаружения в них патологических изменений, свойственных туберкулезу.

При ревматоидном артрите у больного отмечается скованность по утрам – характерный для этого заболевания признак. Кроме того, при ревматоидном артрите уже в ранние сроки развивается атрофия мускулатуры. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз при снижении количества эозинофилов, лимфоцитов, небольшой моноцитоз и значительно увеличенная СОЭ.

При дифференцировании бруцеллеза от сепсиса следует учитывать, что в периферической картине крови при сепсисе обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как при бруцеллезе отмечаются лейкопения и лимфоцитоз. Большую помощь в дифференциации оказывает проведение бактериологического исследования крови с целью выделения возбудителя заболевания.

ПРОГНОЗ

У детей прогноз при бруцеллезе благоприятный, что связано с возможностью проведения ранней диагностики и комбинированного лечения, позволяющих значительно сократить число заболеваний с длительным течением и свести летальность у детей к нулю.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных бруцеллезом детей проводится только в условиях стационара. При этом применяются комбинированные методы лечения, направленные на подавление бруцелл и снятие интоксикации, а также на обеспечение нормализации реактивных свойств организма. Для решения первой задачи применяется специфическая вакцина. Вакцину можно вводить тремя способами:

1) подкожно в подлопаточную область с интервалом 2–5 дней с учетом общей и местной реакции организма ребенка. Для детей до 7 лет первоначальная доза вакцины составляет 5 млн микробных тел, для детей старше 7 лет доза микробных тел составляет 10 млн. Последующие дозы вакцины увеличиваются в 1,5–2 раза по сравнению с предыдущей. Курс лечения вакциной состоит из 8—10 инъекций и продолжается в течение 5–6 недель. Вакцинотерапия проводится под контролем местной и общей реакций организма на введение вакцины. Местная реакция характеризуется появлением красноты и болезненной припухлости размером от 2 до 10–12 см на месте введения вакцины, а также отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, которые сохраняются в течение 2–5 дней и исчезают бесследно. Общая реакция появляется через 2–3 ч после введения вакцины и характеризуется повышением температуры тела на 1–3 °C и обострением различных симптомов бруцеллеза, бывает выраженной только при первых введениях вакцины, а к концу курса она или совсем исчезает, или проявляется в незначительной степени;

2) внутримышечный способ введения вакцины (поочередно в ягодичные мышцы) является более щадящим и применяется при наличии противопоказаний к внутривенному введению вакцины, предусматривает введение микробных тел в первоначальной дозе 100–200—500 тыс. и при отсутствии заметной ответной реакции – увеличение каждой последующей в 2–3 раза. Установившаяся на введение вакцины умеренно выраженная реакция организма позволяет врачу установить терапевтическую дозу в 500 тыс., 1, 5, 10, 20 млн микробных тел на одну инъекцию. В большинстве случаев индивидуальная доза устанавливается уже после 2–3–й инъекции при том, что они проводятся с интервалом в 2–3 дня, последующие же введения проводятся через 4–7 дней. Вообще курс лечения состоит из 5–8 вакцин. Местные реакции на введение вакцины наблюдаются редко, а в случае возникновения уже спустя сутки исчезают бесследно. Общая реакция на введение вакцины проявляется спустя 2–4 ч и характеризуется повышением температуры тела, усилением головной и суставной болей;

3) внутривенный способ введения бруцеллезной вакцины осуществляется только в условиях стационара. Первоначальная доза вакцины определяется интенсивностью клинических проявлений, давностью заболеваний и результатами серологических реакций и аллергической пробы Бюрне и обычно составляет всего 50—200 тыс. микробных тел. В дальнейшем каждую последующую дозу увеличивают в 1,5–2 раза в зависимости от выраженности реакции, и в среднем терапевтические дозы будут составлять 100, 150, 200 тыс., 2 млн микробных тел на одно введение. Между первыми 2–3 инъекциями интервал должен составлять 2–3 дня, в последующем он увеличивается до 4–7 дней в зависимости от интенсивности реакции организма на введение и времени ее полного угасания. Курс лечения состоит из 8—10 внутривенных введений вакцин. Общая реакция на введение вакцины развивается в течение 2—12 ч, при этом температура тела повышается до 38–40 °C, усиливаются головная и суставная боли, может появиться кратковременный озноб. Общая реакция сохраняется в течение 6–8 ч, редко – дольше, а затем угасает. Внутривенное введение бруцеллезной вакцины противопоказано при сочетании бруцеллеза с активным туберкулезом, гепатитом, заболеваниями почек, бронхиальной астмой и другими инфекционными заболеваниями.

Доза и способ введения вакцины определяются для каждого больного ребенка индивидуально. Наиболее благоприятные результаты лечения вакцинотерапией отмечаются при внутривенном введении вакцины, далее по эффективности следуют внутримышечный и подкожный способы.

Помимо вакцинотерапии, в комплексном лечении бруцеллеза важное место отводится антибиотикотерапии, при этом назначаются рифампицин, ампициллин и иные в соответствующих возрасту ребенка дозах. Продолжительность курса лечения антибиотиками составляет 10–15 дней и состоит из 2–3 циклов с интервалом в 10–15 дней. Если бруцеллез протекает в острой форме, то лечение следует начинать с назначения антибиотиков и проведения в последующем вакцинотерапии. Лечение бруцеллеза антибиотиками не является достаточно эффективным ввиду того, что применяемые препараты обладают низкой способностью проходить через клеточные мембраны. Хороший эффект дает лечение бруцеллеза антибиотиками в сочетании с γ—глобулином, усиливающим активность препаратов, и показано при лечении острых форм и рецидивов хронических форм бруцеллеза.

Кортикостероидные препараты показаны при лечении острых, тяжелых и хронических форм бруцеллеза. Обычно назначается преднизолон в дозе 10–25 мг в сутки с постепенным снижением ее в течение 3–4 недель. При остром и подостром течении проводится 1 курс кортикостероидной терапии, при хронической форме лечение проводят 2–3 курсами с интервалом в 3–4 недели.

С целью стимуляции резистентности организма в острый период болезни назначают пентоксил, тактивин и др.

В течение 4 недель назначают противовоспалительные средства: вольтарен, ортофен, амидопирин, индометацин и др. При системных поражениях суставов показаны делагил в течение 3–4 месяцев, гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин и др.).

При хроническом течении заболевания назначают поливитамины, алоэ по 0,5–1 мл курсом 15–20 инъекций ежедневно или через день.

При острых и хронических формах бруцеллеза, особенно при полиартритах, синовитах, миалгиях и других поражениях опорно—двигательного аппарата, показано и физиотерапевтическое лечение: диатермия, УВЧ, электрофорез, парафиновые аппликации, соллюкс, ультразвук, лечебный массаж, гидропроцедуры, лечебная гимнастика и другие методы курсом 10–15 процедур, проводимых ежедневно.

Помимо вышеперечисленных физиотерапевтических методов, при лечении хронических форм бруцеллеза с поражением костно—мышечной системы показана бальнеотерапия, назначаются сероводородные и радоновые ванны, грязелечение.

Санаторно—курортное лечение показано спустя 3 месяца после стихания острых явлений и нормализации температуры тела.

Эффективное комбинированное лечение бруцеллеза не дает гарантий от рецидивов бруцеллеза, которые могут развиться уже спустя 6–8 месяцев, а иногда и через 1–2 года после проведенного курса лечения. В случае возникновения рецидива курс лечения повторяют, но при этом количество инъекций специфической вакцины сокращают, а в некоторых случаях и отказываются от них.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика данного зоонозного заболевания включает не только медицинские, но и санитарно—ветеринарные, и хозяйственные мероприятия и направлена прежде всего на ликвидацию источника инфекции. Профилактикой заболевания бруцеллезом среди детей являются температурная обработка пищевых продуктов. Мясные продукты от бруцеллезных животных должны подвергаться тщательной кулинарной обработке в течение 3 ч. Дети и взрослые в эпидемиологически опасных зонах должны употреблять только кипяченую воду. Особое внимание следует обратить на способ удобрения садов и огородов, на которых выращиваются овощи и фрукты: навоз, используемый в качестве удобрения земли, должен применяться только после 3–месячного самоперегорания, в течение которого бактерии бруцелл погибают.

В целях профилактики заболевания бруцеллезом дети и подростки не должны допускаться к уходу за заведомо или возможно инфицированными животными.

Помимо норм санитарно—ветеринарной гигиены и хозяйственных мероприятий, направленных на предотвращение возникновения и распространения бруцеллезной инфекции, разработаны и специфические методы профилактики бруцеллеза. В частности, проводится профилактическая вакцинация при наличии эпизоотических показаний детям с 7 лет, в эпидемических очагах – детям старшего школьного возраста, привлеченным на временную работу по уходу за сельскохозяйственными животными. В этом случае вакцинацию проводят живой вакциной однократно накожно по 2 капли или подкожно по 1 мл. Вакцинированные лица могут приступить к работам не ранее чем через 3 недели после вакцинации, при этом устойчивость к заболеванию в данном случае сохраняется в течение 7–8 месяцев. При наличии эпидемиологических показаний через 10–12 месяцев аналогичным способом проводится ревакцинация.

Противопоказаниями к вакцинации детей являются: наличие клинических проявлений бруцеллеза во время обследования при положительных или отрицательных серологических или аллергической реакциях; положительные результаты серологических или аллергических реакций; общие противопоказания.

Вакцинация детей против бруцеллеза проводится спустя 2 месяца после других прививок и не позднее 1 месяца до них.

ГЛАВА 8. ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (шигеллез) – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелл, с энтеральным механизмом заражения. Заболевание характеризуется анатомическим и функциональным поражением толстого кишечника и симптомами общей интоксикации, порой с развитием первичного нейротоксикоза.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

По морфологическим свойствам дизентерийные шигеллы друг от друга ничем не отличаются. Все являются грамотрицательными неподвижными палочками, которые не образуют ни спор, ни капсул, жгутиков не имеют, являются факультативными анаэробами, легко размножающимися на обычных питательных средах.

Согласно Международной классификации шигелл по своим биохимическим свойствам возбудители дизентерии делятся на четыре вида: шигеллы дизентерии (подгруппа А), шигеллы Флекснера (подгруппа В), шигеллы Бойда (подгруппа С) и шигеллы Зонне (подгруппа D), которые подразделяются на серовары и подсеровары. Отличительной особенностью шигелл подгруппы А является их способность вырабатывать экзотоксин, который оказывает нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. Шигеллы Флекснера и Зонне обладают слабой способностью к экзотоксинообразованию.

Эндотоксины всех видов шигелл обладают энтеро-, нейро– и цитотоксичностью.

Шигеллы Флекснера снабжены поверхностными ресничками (пилями), обеспечивающими шигеллам прилипание (адгезию) к эпителиальным клеткам кишечника.

Шигеллы Зонне в отличие от других видов являются серологически однородными, но при этом разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам – на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию практически со всеми дизентерийными агглютинирующими сыворотками.

Степень вирулентности всех видов шигелл определяется способностью:

1) вырабатывать токсины;

2) проникать и размножаться в эпителиальных клетках толстого кишечника;

3) вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы;

4) продуцировать вещества токсического характера и ферменты.

Дизентерийные бактерии обладают и различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: самыми жизнестойкими являются шигеллы Зонне, напротив, шигеллы дизентерии являются самыми «нежными», место посередине занимают шигеллы Бойда и Флекснера. Так, в открытых водоемах шигеллы Зонне способны сохранять свою активность в течение 48 суток, шигеллы Флекснера – до 10–16 дней; в молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне выживают в течение 6—10 дней, Флекснера – 3–5, причем они не только сохраняются в них, но и прекрасно размножаются, при этом вырабатывая термостабильные токсические вещества. Проведенные эксперименты показывают, что в кипяченом молоке, хранящемся при комнатной температуре, шигеллы Зонне выживают в течение 1 месяца. Практически до 8 месяцев шигеллы Зонне могут сохраняться в сливочном масле, хранящемся в холодильнике. При низкой температуре окружающей среды шигеллы способны сохраняться в течение 2–3 месяцев. В фекалиях они выживают в течение 6–8 ч.

Дизентерия является одной из самых распространенных кишечных инфекций у детей. Может протекать как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Шигеллезы обладают рядом эпидемиологических особенностей:

1) являются полиэтиологичными и способными изменять свою этиологическую структуру;

2) наблюдаются подъемы и спады заболеваемости по годам и в течение одного года. В России заболеваемость дизентерией в течение года распределена равномерно, с подъемами в летне—осенний период. Высокая заболеваемость дизентерией отмечается на Дальнем Востоке, Урале, в Западно—Сибирском регионе. Заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности, примерно на 25 %.

Согласно статистике среди общей массы переболевших дизентерией – 60–70 % детей, большинство из которых пребывали в возрасте 2–7 лет, посещали детские коллективные учреждения. Дети первого года жизни болеют дизентерией значительно реже.

Источником инфекции являются только больной человек, а также больные легкими и стертыми формами шигеллеза, или бактериовыделители. Для окружающих больной шигеллезом становится опасным с первого дня заболевания. Шигеллы выделяются из организма только с испражнениями. Окончание заразного периода устанавливается исключительно лабораторным исследованием испражнений. Как правило, уже к 15–му дню от начала болезни больной перестает быть опасным для окружающих, но в некоторых случаях бактериовыделение продолжается в течение 1 месяца и более.

Дизентерийные шигеллы обладают различной степенью контагиозности: наиболее активными в этом отношении являются шигеллы дизентерии и шигеллы Флекснера.

Пути инфицирования зависят от факторов передачи инфекции, наиболее частые: контактно—бытовой, пищевой, водный, молочный и др. Стоит отметить, что мухи являются активными переносчиками инфекции, «обеспечивая» пищевой путь инфицирования не только в сельской местности.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно—кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно—кишечного тракта в результате действия ферментов происходит гибель возбудителя, сопровождающаяся освобождением эндотоксинов, всасывающихся в кровь, что и приводит к развитию общетоксического синдрома. В случаях массивной инвазии развиваются эндотоксинемия и нейротоксикоз, а порой и инфекционно—токсический шок.

Колонизация шигелл начинается еще в тонком кишечнике, но наиболее активный процесс размножения наблюдается в толстом кишечнике, в результате чего в нем развивается местный воспалительный процесс и синдром дистального колита с характерными клиническими проявлениями. Отмечены случаи, когда шигеллы полностью погибают еще в желудке, и в этом случае дизентерия проявляется только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне кишечника – энтерита. В некоторых случаях возбудитель проходит все отделы желудочно—кишечного тракта и выделяется во внешнюю среду без каких—либо клинический проявлений.

При дизентерии в патологический процесс вовлекаются все отделы желудочно—кишечного тракта, но наибольшему изменению подвержен дистальный отдел толстого кишечника. Степень выраженности морфоизменений бывает от острого катарального воспаления до фибринозно—некротического или фолликулярно—язвенного процесса, который на заключительном этапе заболевания переходит в стадию рубцевания. Выделяют несколько морфологических изменений в толстом кишечнике: катаральный, фибринозный, дифтеритический, язвенный колиты. При всех формах поражения толстого кишечника выявляются сосудистые расстройства в виде отека, иногда – кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизистый слой. Неспецифической реакцией лимфоидного аппарата являются изменения солитарных фолликулов.

У детей раннего возраста обнаруживаются катаральные изменения во всех отделах пищеварительного тракта.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В зависимости от пути инфицирования инкубационный период варьирует от 6–8 ч до 7 суток, в среднем составляет 2–3 дня.

В случае заражения ребенка пищевым путем инкубационный период составляет несколько часов, а начало заболевания – бурное, быстро развивается общетоксический синдром (вплоть до первичного нейротоксикоза). В случае если произошло заражение минимальными дозами возбудителя, инкубационный период увеличивается до недели, и заболевание начинается с кишечного синдрома и умеренно выраженной интоксикации.

В типичных случаях заболевание проявляется общей интоксикацией или нейротоксикозом и колитическим синдромом.

Степень выраженности общетоксического синдрома и местных проявлений заболевания зависит от реактивности организма, особенностей микробов, преморбидного фона, возраста ребенка и др.

Как правило, заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38–39 °C, порой бывает выше и держится 3–5 дней. В течение первых суток заболевания отмечается рвота, возможна и повторная, но уже на следующие сутки она не повторяется. Если же рвота продолжается в течение 3 суток и более, это свидетельствует о другой кишечной инфекции, но не шигеллезной. С первых дней болезни ребенок становится беспокойным, у него плохой аппетит, он отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль, боли в животе, причем без четкой локализации, или в левой подвздошной области. В первые сутки стул носит каловый характер, обильный, но уже к концу этих суток и на 2–3–и сутки стул становится скудным, теряет каловый характер и специфический запах и состоит из комочков слизи с прожилками крови. Острый период дизентерии характеризуется появлением тенезмов – ложных позывов к дефекации, которые возникают в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы к дефекации бывают ложными, при этом ребенок тужится, а испражнений нет. В некоторых случаях ложные позывы и натуживания во время дефекации приводят к выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, синева под глазами, возможен легкий цианоз носогубного треугольника. Выраженный токсикоз с эксикозом при дизентерии не встречается, так как испражнения в этом случае носят скорее скудный характер, исключение составляют лишь дети раннего возраста, у которых стул обычно носит энтероколитный характер, в этом случае происходит обезвоживание организма с потерей электролитов, при этом больной испытывает жажду, у него отмечается сухость кожных покровов и слизистых.

Начиная со 2–3–го дня болезни симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, а к концу первой недели болезни происходит и нормализация частоты и характера стула.

В зависимости от вида шигелл, вызвавших заболевание, шигеллезы имеют клинико—эпидемиологические особенности:

1) при шигеллезе Зонне преобладает пищевой путь передачи инфекции. Заболевание, вызванное шигеллами Зонне, протекает в легкой или среднетяжелой форме и нередко по типу пищевой токсикоинфекции с явлениями гастрита и гастроэнтерита. В этом случае заболевание начинается внезапно, с повторной рвоты, повышения температуры тела до высоких значений и болей, разлитых по всему животу. Через несколько часов у больного появляется учащенный жидкий, сначала обильный, без патологических примесей стул. Но уже на 2–3–и сутки он становится скудным с большим количеством слизи, прожилок крови, зелени. Нормализация частоты и характера стула, ликвидация симптомов интоксикации наступают к 5–7–му дню от начала болезни;

2) шигеллез Флекснера передается преимущественно водным путем. По клиническим проявлениям в основном сходен с шигеллезом Зонне, но носит более тяжелый характер, так как колитический синдром более выражен, с явлениями гемоколита. Выздоровление наступает на 7—10–й день и позднее;

3) шигеллез Бойда встречается значительно реже других видов и протекает обычно в легкой или стертой формах, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром слабо выражены;

4) шигеллез, или дизентерия, Григорьева—Шига встречается в виде спорадических случаев, протекает тяжело, с выраженными первичным нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми поражениями толстого кишечника. Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких значений, у больного возможны судороги, потеря сознания. Колитический синдром характеризуется выраженными болями в животе, тенезмами, в испражнениях отмечаются слизь и кровь и др. При подобном состоянии у больного возникают признаки обезвоживания. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ ускорена. Данное заболевание протекает длительно, в некоторых случаях уже в первые сутки заканчивается летально.