Детские инфекционные болезни Полный справочник (26)

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинические формы шигеллезов классифицируются по этиологии, типу, тяжести и течению.

По этиологии выделяют шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера, шигеллез Бойда, шигеллез, вызванный первым сероваром шигелл (дизентерия Григорьева—Шига).

Типичными формами шигеллеза являются те случаи заболевания, при которых основные клинические проявления выражены четко.

Наличие и выраженность проявлений инфекционного токсикоза и глубина поражения желудочно—кишечного тракта позволяют выделить:

1) легкую форму шигеллеза, когда симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо, а частота стула не превышает 5–8 раз в сутки с сохранением калового характера и отсутствием или небольшой примеси слизи и зелени;

2) среднетяжелую форму с умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом, когда температура тела повышается до 38–40 °C, имеет место повторная рвота, частота стула достигает 10–15 раз в сутки, испражнения теряют каловый характер, скудные, со слизью, зеленью и прожилками крови;

3) тяжелую форму, встречающуюся достаточно редко и обусловленную инфекционным токсикозом (тип А, или токсическая диарея) или преобладанием симптомов со стороны кишечника (тип В). В первом случае заболевание начинается остро, температура повышается до 39,5—40 °C и выше, рвота бывает неукротимой, может иметь место клиническая картина первичного нейротоксикоза или инфекционно—токсического шока. В этом случае проявления колитического синдрома появляются через несколько часов или к концу суток от начала болезни;

4) тяжелую форма шигеллеза типа В – характеризуется преобладанием симптомов со стороны кишечника уже с самого начала заболевания. В этих случаях стул очень частый, не поддающийся счету, скудный, без каловых масс, испражнения представляют собой слизь, зелень, гной, кровь. Больной постоянно мучается от схваткообразных болей в животе, выраженных тенезмов, нередко возникает паралич сфинктера заднего прохода.

Атипичными формами шигеллеза являются:

1) стертая форма, протекающая со слабо выраженными симптомами интоксикации при удовлетворительном общем состоянии, лишь со стороны кишечника имеет место кратковременное (1–2 дня) разжижение стула с частотой 1–2 раза в сутки, иногда в испражнениях обнаруживают слизь, зелень;

2) диспепсическая форма – чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни и проявляется нарушением аппетита, срыгиваниями, реже – рвотой и изменением частоты и характера испражнений, которые становятся кашицеобразными или жидкими, с патологическими примесями не в каждой порции, но в любом случае без крови. Температура тела носит субфебрильный характер, общее состояние страдает незначительно;

3) гипертоксическая форма шигеллеза – встречается крайне редко и характеризуется развитием картины первичного нейротоксикоза уже с первых часов заболевания, при этом быстро развиваются надпочечниковая недостаточность, почечная недостаточность, геморрагический синдром. Достаточно часто летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться симптомы дистального колита.

Течение шигеллезов может быть:

1) острым, когда полное клиническое выздоровление наступает к 7—14–му дню. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает к концу месяца, иногда – через 2–3 месяца от начала заболевания;

2) затяжным, которое обычно наблюдается у ослабленных детей, у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, при наличии сопутствующих заболеваний желудочно—кишечного тракта, нерациональном использовании антибиотиков, наслоении на основное заболевание вирусных и бактериальных инфекций.

Хроническое течение дизентерии в последние годы практически не встречается.

У детей раннего возраста дизентерия встречается достаточно редко и составляет примерно 4 % от общего числа больных шигеллезом.

При естественном вскармливании путь передачи инфекции – контактно—бытовой. Дизентерия в этом возрасте встречается с одинаковой частотой в течение всего года. Летальность обычно обусловлена ранним возрастом заболевшего и не превышает 0,1 %.

Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста встречаются крайне редко, но среднетяжелые и тяжелые формы типа В встречаются, наоборот, чаще, чем у детей старшего возраста.

Особенности течения дизентерии у детей раннего возраста и новорожденных объясняются анатомо—физиологическими особенностями и специфичной иммунологической реакцией организма на внедрение инфекции. Заболевание начинается остро, хотя весь симптомокомплекс развивается постепенно, колитический синдром выражен слабо. Обычно стул носит энтероколитный характер, кровь в испражнениях бывает редко, не в каждой порции, появляется спустя 2–3 дня от начала болезни. Испражнения сохраняют каловый характер на протяжении всего периода болезни, сохраняется их специфический каловый запах, но в них могут обнаруживаться мутная слизь и зелень. Живот чаще всего вздут газами, при пальпации слышно урчание, печень и селезенка увеличиваются редко. Во время дефекации ребенок проявляет беспокойство, плачет, лицо его краснеет. Репарация кишечника наступает медленно. Затягиванию болезни у детей первого года жизни способствуют присоединение ОРВИ, нерациональная антибиотикотерапия, кишечный дисбактериоз, супер—и реинфекция в стационаре и др. Чтобы ограничить ребенка от суперинфекции, рекомендуется детей с легкими и среднетяжелыми формами болезни лечить на дому, детей с тяжелыми формами инфекции – в боксированных отделениях.

ОСЛОЖНЕНИЯ

После перенесенной шигеллезной инфекции возможны осложнения:

1) специфические, связанные с шигеллезной инфекцией, – это выпадение слизистой оболочки прямой кишки в результате пареза сфинктера заднего прохода; динамическая кишечная непроходимость; инвагинация; реактивный панкреатит; у детей старшего возраста возможен аппендицит;

2) неспецифические, возникающие в результате присоединения вирусной или вирусно—бактериальной инфекции: отит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, дисбактериоз кишечника, гемолитико—уремический синдром.

ДИАГНОЗ

Диагноз дизентерии устанавливается на основании признаков болезни, эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования включают в себя использование бактериологических и серологических методов исследования, а копрологический метод и ректороманоскопия имеют в данном случае лишь вспомогательное значение.

В лабораторной диагностике шигеллезов большее значение имеет бактериологический анализ. В ходе выполнения анализов рекомендуется осуществлять посев испражнений больного до назначения антибактериальной терапии, а также непосредственно у его постели. Доставить материал в баклабораторию следует как можно быстрее (максимум за 2 ч с момента забора материала). Отрицательный результат бактериологического исследования дается уже на 3–5–й день, а положительный – на 5–7–й день с момента доставки материала в лабораторию.

Серологические методы диагностики рекомендуется применять в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологических исследований. В этом случае проводится определение титра специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях с помощью реакции РНГА, реже – РПГА и РА. Специфические антитела в крови больного дизентерией появляются на 3–5–й день от начала болезни и нарастают, достигая максимальных значений в течение 2–3 недель, после чего снижаются.

Методы экспресс—диагностики основаны на обнаружении антигена шигелл в испражнениях больного. С этой целью применяется прямой метод люминесцирующих антител или иммуноадсорбционный метод. В последнее время для экспресс—диагностики используют иммуноферментный метод и реакцию латекс—агглютинации.

Ректороманоскопический метод у детей используется для диагностики стертых и бессимптомных форм болезни.

Копрологический метод является вспомогательным, при его проведении определяются признаки нарушения ферментативной и всасывательной функций кишечника, учитываемых при проведении лечебных мероприятий и назначении диетотерапии.

Исследование периферической крови при шигеллезах позволяет выявить умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядерный сдвиг формулы крови, ускоренную СОЭ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

У детей раннего возраста дифференциальный диагноз дизентерии следует проводить с простой диспепсией, сальмонеллезом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости, инвагинацией, амебной дизентерией, аскаридозом, балантидиазом.

У детей старшего возраста дифференциальная диагностика дизентерии проводится с учетом ряда бактериальных кишечных инфекций.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение дизентерии у детей всегда комплексное и поэтапное, соответствующее тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

В домашних условиях проходят курс лечения дети с легкими и среднетяжелыми формами болезни. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, в зависимости от индивидуальных условий, в которых находится больной, а также бактериовыделители по эпидпоказаниям.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя назначение диеты, антибактериальной и химиотерапии, посиндромной терапии, физиотерапии, назначение ферментных препаратов, эубиотиков, витаминов, стимулирующих средств и др.

Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком, искусственникам показаны кисломолочные смеси (детский кефир, ацидофильные смеси), продукты питания для детей с добавками эубиотиков (биокефир, бифиллин и др.). Для детей старшего возраста в меню рекомендуется включать кисломолочные смеси, творог, гречневую, рисовую, манную каши, картофельное и морковное пюре, овощные супы, протертое или молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

При легких формах дизентерии ребенку назначают питание, соответствующее его возрасту. Но в первые 2 дня болезни объем пищи рекомендуется уменьшить на 15–20 % от физиологической потребности. Прием пищи осуществляется 5–6 раз в день в теплом виде. Пища должна быть механически обработанной. В остром периоде заболевания из рациона исключаются овощи и фрукты с большим содержанием клетчатки, острые и соленые, жирные и жареные блюда.

При среднетяжелых формах дизентерии в течение первых 3 дней объем пищи сокращают на 20–30 % от физиологической нормы. Когда симптомы дисфункции кишечника и интоксикации исчезнут, объем пищи доводят до нормы, а диету расширяют. Кормление больного 5–6– разовое, пища подается в теплом виде.

При тяжелых формах дизентерии в течение первых 3 дней объем пищи уменьшается на 40–50 % от физиологической нормы, больного кормят малыми порциями каждые 2 ч. В последующем при улучшении состояния, исчезновении симптомов интоксикации и восстановлении функции кишечника объем пищи каждый день увеличивают на 10–15 %, постепенно доводя его до физиологической нормы, также постепенно расширяется рацион больного, и увеличивается интервал между кормлениями.

Антибактериальную терапию целесообразно назначать детям с тяжелыми формами инфекции, при этом следует учитывать чувствительность циркулирующих в данной местности шигелл. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как ампициллин, амоксициллин, уназин, амоксиклав, невиграмон.

При лечении легких, среднетяжелых форм дизентерии целесообразнее назначать сорбенты.

Практика лечения дизентерии показывает, что лечебный эффект значительно повышается при сочетании антибактериальной терапии с пиримидиновыми основаниями, которые обладают противовоспалительным и стимулирующим действием на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации. В это же время на весь острый период назначают бифидокефир по 200–400 мл в сутки и энтеросорбенты.

Если после проведения курса антибактериальной терапии выделение шигелл продолжается, то повторное назначение их не рекомендуется, в этом случае назначают дизентерийный бактериофаг курсом 5–7 дней, стимулирующую терапию, КИП (специфический иммуноглобулиновый препарат) орально по 1–2 дозы в течение 5 дней. При дисфункции кишечника показаны пробиотики и ферментные препараты, фитотерапия и физиотерапия.

При лечении тяжелых и в некоторых случаях среднетяжелых форм дизентерии проводится посиндромная терапия, которая включает назначение противосудорожных, гипотермических, дезинтоксикационных средств, спазмолитиков. Если у больного развивается токсикоз с эксикозом, в этом случае следует провести регидратационную терапию. Инфузионная терапия назначается при наличии нейротоксикоза, инфекционно—токсического шока или невозможности пероральной дегидратации.

Физиотерапевтические процедуры (например, УВЧ, диаметрия, озокеритовые аппликации на область живота, электрофорез новокаина и хлорида кальция) также оказывают хороший терапевтический эффект при лечении данного заболевания и могут назначаться в остром периоде. Они не только уменьшают болевой синдром, но и снижают перистальтику кишечника и его спастическое состояние, а также улучшают кровообращение, способствуя нормализации стула и репарации кишечника. Противопоказанием для назначения физиопроцедур является высокая температура тела.

Легкие и среднетяжелые формы дизентерии у детей старшего возраста обычно лечатся с помощью диетотерапии, назначения ферментных препаратов (фестал, креон, панцират и др.), эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидум—форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оратат калия и др.) и симптоматических средств, а также фитотерапии, включающей настой из трав зверобоя, ромашки, душицы, мяты. Подобное лечение можно проводить в домашних условиях.

ПРОГНОЗ И ИММУНИТЕТ

В большинстве случаев дети, перенесшие дизентерию, выздоравливают. Показатели летальности сравнительно низкие и приходятся на детей раннего возраста, у которых имелись предшествующие или сопутствующие заболевания.

После перенесенного заболевания вырабатывается видоспецифический и антимикробный иммунитет. Гуморальный иммунитет практически не защищает от повторного заболевания. Местный иммунитет, носящий клеточно—тканевой характер, имеет наиболее важное значение в защите от инфекции.

ПРОФИЛАКТИКА

Основные меры профилактики дизентерии основаны на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержании противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Немаловажное значение играют и раннее своевременное выявление и изоляция больного дизентерией, после чего в очаге проводится заключительная дезинфекция. Контактировавшие дети наблюдаются в течение 7 дней (ведется табель стула в группах детского сада). В случае выявления у кого—либо дисфункции кишечника его направляют на обследование.

С целью профилактики распространения инфекции в детские дошкольные учреждения не допускаются бактериовыделители шигелл. Им с целью санации назначается прием дизентерийного бактериофага в течение 5–7 дней в сочетании с лечением бифидумбактерином и пентоксилом (метацилом, лизоцимом и др.), стимулирующими иммунную систему.

Специфическая профилактика дизентерии до настоящего времени не разработана. В очагах инфекции в качестве профилактического средства применяют дизентерийный бактериофаг, но такой способ профилактики не является эффективным, поэтому в последнее время рекомендуется использовать препарат КИП для орального применения.

ГЛАВА 9. ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз – одно из острых инфекционных заболеваний, вызываемое I. Enterocolitica и проявляющееся симптомами интоксикации, поражением желудочно—кишечного тракта, печени, а также суставов и других органов и систем.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудитель иерсиния энтероколитика относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia и является грамотрицательной палочкой или коккобактерией с непостоянным числом жгутиков, не образующей спор и неинкапсулированной, факультативным анаэробом, непритязательным к питательным средам, и хорошо растущей при низких температурах. Подвижная при температуре 4—28 °C, она теряет свою подвижность уже при 30 °C. Биохимические свойства иерсинии энтероколитика позволяют выделить V биоваров, реже – II. Возбудитель иерсиониоза проявляет высокую чувствительность к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры и сохраняет способность к размножению. Проявляется чувствительность к стрептомицину, гентамицину, левомицетину и фуразолидону.

Источниками инфекции являются человек и животные, в частности грызуны, больные или носители. Инфекция проникает в организм человека с инфицированной пищей и контактным путем, в том числе через руки, посуду и предметы ухода, не исключается возможность заражения аэрогенным путем. Что касается детских коллективов, то вспышки заболевания здесь чаще обусловлены единым источником питания.

Иерсиниоз не отличается сезонностью, повышение заболеваемости отмечается с октября по май. Иерсиниозом чаще болеют дети от 3 до 5 лет, реже – раннего и более старшего возраста.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно—некротический характер.

Протяженность воспалительного процесса может быть различной. Микробы, обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную ткань и в лимфатические узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов. У лиц с пониженной реактивностью, в частности у детей раннего возраста, на этой стадии не исключается возможность прорыва микробов в кровяное русло и, как следствие, развития генерализованной инфекции и возникновения новых очагов поражения – в печени, селезенке, легких, костях.

Длительно персистируя в лимфатических узлах, микробы могут вызывать повторные заболевания или переход иерсиниоза в хроническую форму.

Для иерсиниоза характерно увеличение печени, селезенки, расширение желчного пузыря. В кишечнике выявляются выраженный отек и инфильтрация с фибриноидными наложениями и кровоизлияниями, возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению.

Периваскулярные инфильтраты содержат моноциты, лимфоциты, гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса, полиморфно—ядерные лейкоциты. В лимфатических узлах выявляется пролиферация макрофагов.

Вследствие грубых изменений сосудов возникают кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, которые являются следствием аллергической реакции на циркулирующие антигены и способны привести к склерозу стенки с сужением и деформацией просвета.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период при иерсиниозе составляет от 3 до 20 дней, чаще – 7—10 дней. Иерсиниоз отличается полиморфизмом клинической картины. В большинстве случаев заболевание начинается остро, реже – постепенно.

В первые дни (3—10–й день болезни) у больного выявляются симптомы:

1) поражения желудочно—кишечного тракта, он жалуется на боли в животе, которые обычно носят разлитой характер, урчание, особенно при пальпации, живот при этом бывает вздут. Развивается диарея – ведущий симптом иерсиниоза (стул кашицеобразный, с небольшим количеством слизи, с частотой 3–6 раз в сутки). Вследствие поражения желудочно—кишечного тракта у больного отмечается потеря аппетита, нередко дети отказываются от еды совсем, их тошнит, бывает и рвота, чаще однократная, в тяжелых случаях – многократная. Язык больного обложен налетом бело—желтого цвета, в первые дни особенно отмечается сухость слизистой оболочки ротовой полости;

2) головной боли, лихорадки. Высота и длительность температуры зависят от тяжести и характера течения болезни, но обычно она снижается на второй неделе болезни;

3) экзантемы – мелкоточечной сыпи, обычно располагающейся в подмышечных впадинах, на груди, у детей раннего возраста – папуло—пятнистой, кореподобной сыпи, располагающейся вокруг плечевых, локтевых и коленных суставов;

4) увеличения размеров печени к концу первой недели, в некоторых случаях печень болезненна при пальпации.

В некоторых случаях отмечается спленомегалия, при этом селезенка безболезненна при пальпации и плотноэластичной консистенции. Лимфатические узлы увеличиваются у большей части детей. Отмечаются изменения шейных лимфатических узлов с явлениями лимфаденита, воспаление паховых лимфоузлов. В большей части случаев увеличение лимфоузлов незначительное, они безболезненны при пальпации.

В четверти случаев заболевания иерсиниозом у детей, особенно у ослабленных с тяжелой рецидивирующей инфекцией, отмечено возникновение артралгии и артритов. При этом поражаются межфаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы, нарушаются их подвижность и функции, сопровождаясь болями. Воспалительный процесс в суставах обычно длится около 2 недель. В большинстве случаев болезнь сопровождается рядом симптомов респираторного заболевания: слабой гиперемией дужек, мягкого нёба, зернистостью задней стенки глотки; у больного появляется редкий, сухой кашель, насморк не выражен.

В остром периоде болезни со стороны сердечно—сосудистой системы у больного выявляются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов.

Что касается мочеполовой системы, то при данном заболевании значительные ее поражения не выявляются, но в разгар тяжелых форм болезни отмечаются быстропроходящая альбуминурия, лейкоцитурия.

Лабораторные исследования красной крови у детей изменений в значительной степени не выявляют: отмечаются лейкоцитоз, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Особенности течения иерсиниоза у детей раннего возраста. У детей до трехлетнего возраста чаще отмечаются желудочно—кишечная и генерализованная формы иерсиниоза. При этом у них температура тела поднимается до высоких цифр, лихорадка сохраняется более длительное время, симптомы интоксикации более выражены. Больной адинамичен, периодически у него возникает чувство беспокойства, возможны судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства. Рвота носит более частый и продолжительный характер, диарея протекает по типу гастроэнтерита, гастроэнтероколита. У детей первого года жизни выявляются симптомы обезвоживания. У них же уже с первых дней болезни выявляется увеличение лимфатических узлов, селезенки, респираторный синдром.