Детские инфекционные болезни Полный справочник (33)

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ЭШЕРИХИОЗОВ

Энтероинвазивный эшерихиоз наиболее часто встречается у детей старше 3 лет жизни и у взрослых и вызывается эшерихиями из группы энтероинвазивных, которые способны проникать в эпителиоциты толстого отдела кишечника и размножаться в них.

Источником инфекции является больной человек или бактериовыделитель. Заражение происходит пищевым путем, реже – водным. Отмечаются как спорадические случаи заболевания, так и групповые эпидемические вспышки. Отмечается и сезонность заболевания – наиболее часто оно регистрируется в летне—осенний период.

Желудочно—кишечный тракт является входными воротами инфекции. Энтероинвазивные эшерихии живут и размножаются преимущественно в толстом кишечнике, вызывая дизентериеподобные заболевания. Образующиеся в результате гибели бактерий токсические продукты и эндотоксины всасываются в кровь, вызывая развитие клинических проявлений интоксикации.

Инкубационный период энтероинвазивного эшерихиоза составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела (в умеренных пределах) и сохраняется в течение 1–3 дней, больной жалуется на головную боль, тошноту, нередко переходящую в рвоту, умеренные боли в животе. Одновременно с этими явлениями или спустя несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации сохраняются в течение 1–2–го дней болезни, реже – 3 дней болезни. При пальпации живота наблюдаются урчание и болезненность в начале заболевания по всему животу, в дальнейшем – по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов не бывает. Частота стула увеличивается до 3–5 раз в сутки, испражнения носят каловый характер, имеют примесь мутной слизи, реже – зелени и прожилки крови. Выздоровление наступает быстро, при этом температура тела снижается до нормы через 2–3 дня, клинические проявления интоксикации исчезают, на 3–5–й день нормализуются частота и характер стула.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных.

Что касается течения энтероинвазивного эшерихиоза у детей раннего возраста, то он встречается достаточно редко и имеет ряд особенностей: начало заболевания постепенное; симптомы интоксикации носят более выраженный характер; стул носит энтеритный или энтероколитный характер, возможно развитие токсикоза с эксикозом. Таким образом, в отличие от течения заболевания у детей старшего возраста в данном случае энтероинвазивный эшерихиоз протекает в среднетяжелой или тяжелой форме. При этом лихорадочный период продолжается в течение недели, порой затягивается до 2 недель. Нарастающие симптомы интоксикации сохраняются в течение недели и более. Жидкий стул с патологическими примесями, повторяющийся до 3–5 раз в сутки, появляется с первых дней болезни, а его нормализация затягивается на 1–2 недели. Окончательный диагноз и в этом случае устанавливается на основании данных лабораторных исследований.

Лечение энтероинвазивного эшерихиоза комплексное и поэтапное, соответствующее тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса и включающее диетотерапию с учетом тяжести заболевания и возраста больного, антибактериальную и химиотерапию при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, назначение антибиотиков, посиндромной терапии, а при выраженном болевом синдроме – спазмолитиков. Кроме этого, уже в острый период заболевания целесообразно назначение физиопроцедур (УВЧ, диатермии, электрофореза новокаина и хлорида кальция и др.) с целью уменьшения болевого синдрома, снижения усиленной перистальтики кишечника и спастического состояния, нормализации стула, улучшения кровообращения и т. д.

Профилактика энтероинвазивного эшерихиоза основана на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержания противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное профилактическое значение имеют и своевременное выявление больных и бактериовыделителей, проведение заключительной дезинфекции после изоляции больного, наблюдение за контактными детьми сроком на 7 дней. В очаге инфекции проводится текущая дезинфекция и осуществляется контроль за характером испражнений у детей. Ребенка с дисфункцией кишечника изолируют и обследуют на кишечную группу бактериологическим методом.

Специфическая профилактика энтероинвазивного эшерихиоза не разработана.

Энтеротоксигенный эшерихиоз встречается во всех возрастных группах у детей и взрослых и вызывается эшерихиями из группы энтеротоксигенных.

Энтеротоксигенные эшерихии распространены повсеместно, особенно в странах с жарким климатом. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования – пищевой, реже инфекция проникает в организм человека с водой и контактным путем. Поскольку в пищевых продуктах происходит накопление возбудителей и энтеротоксинов, то заболевание может вызываться только экзотоксином даже без присутствия самого возбудителя. Заболевание носит сезонный характер, чаще регистрируется летом и осенью. Лица, перенесшие энтеротоксигенный эшерихиоз, приобретают активный иммунитет, поэтому данным видом эшерихиоза болеют дети раннего возраста, причем исход болезни часто бывает летальным.

Желудочно—кишечный тракт является входными воротами инфекции, эшерихии живут и размножаются исключительно в тонком отделе кишечника. Вследствие их жизнедеятельности заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, по своим клиническим проявлениям напоминая холеру. Резкое усиление секреции воды и солей энтероцитами с выделением в просвет кишечника большого количества воды и электролитов без развития воспалительного процесса и нарушение обратного всасывания их в толстом и тонком отделах кишечника приводят к развитию токсикоза с эксикозом.

Инкубационный период обычно короткий – от нескольких часов до 1–2 суток. Клинические проявления могут выражаться в легкой форме с умеренной диареей и в тяжелых холероподобных формах с летальными исходами уже в 1–2–е сутки от начала заболевания. Как правило, начало заболевания острое, практически сразу у больного появляется повторная рвота, он мучается от неприятных ощущений в животе и водянистого стула, который появляется либо сразу со рвотой, либо спустя несколько часов после нее. Температура тела обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, интоксикация и судороги отсутствуют. При пальпации живота отмечается урчание по ходу тонкого кишечника, сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут. Испражнения не имеют специфического калового запаха. При тяжелом течении заболевания частота стула доходит до 15–20 раз в сутки, но при этом в испражнениях отсутствуют патологические примеси. Обезвоживание наступает в результате многократной рвоты и частого обильного водянистого стула, состояние больного ухудшается. Продолжительность болезни обычно не превышает 5—10 дней, и даже без лечения наступает выздоровление, но у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II–III степеней возможен летальный исход.

Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается на основании исключительно лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со сходными по клиническим проявлениям острыми кишечными инфекциями.

Лечение энтеротоксигенного эшерихиоза определяется степенью тяжести состояния больного и включает диетотерапию, оральную регидратацию, назначение антибактериальных препаратов короткими курсами только при тяжелых формах заболевания, посиндромную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Специфической профилактики энтеротоксигенного эшерихиоза до сих пор не разработано. Неспецифические меры профилактики являются общими для острых кишечных инфекций.

ЧАСТЬ V. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ГЛАВА 1. ГЕПАТИТ А

Гепатит А – острое вирусное заболевание, характеризующееся кратковременным периодом интоксикации и быстро проходящими нарушениями функции печени. Заболевание носит доброкачественный характер.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Гепатит А – это вирусное заболевание. Вирус гепатита А после попадания в организм функционирует внутри клеток печени человека – гепатоцитов.

Гепатит А – очень распространенное вирусное заболевание у детей. Он занимает по распространенности третье место после ОРВИ и кишечных инфекций. Источником заражения является только человек. Он может страдать явными или стертыми формами гепатита, а также может быть вирусоносителем. Самыми опасными в эпидемическом плане являются больные, особенно больные атипичными формами. Так как они не догадываются о характере своей болезни и продолжают вести активный образ жизни, посещают коллективы детей, тем самым становясь источником инфекции. Больные гепатитом А выделяют вирус с кровью, мочой и фекалиями. Еще задолго до появления первых симптомов заболевания вирус уже содержится в испражнених. Преджелтушный период в плане вирусовыделения является самым опасным, так как наибольшая концентрация вируса в крови, моче и кале приходится именно на этот период. Уже через несколько дней после появления желтухи вирус обнаруживается в крови, моче и испражнениях только одного из 10 детей. После пятого дня от появления желтухи вирус обнаруживается в выделениях крайне редко. Это значит, что дети в этот период очень редко бывают опасными в эпидемическом плане для окружающих.

Гепатит А – кишечная инфекция. Это значит, что вирус попадает в организм через загрязненные руки, некипяченую воду, через загрязненные продукты питания и т. д. В отличие от других гепатитов вирус гепатита А слабо устойчив в крови больного и может поддерживать свою жизнедеятельность только внутри клеток его печени, поэтому передача вируса гепатита А через кровь во время медицинских процедур и манипуляций (переливание крови или ее компонентов, внутривенные инъекции неодноразовыми шприцами, манипуляции в стоматологическом кабинете и т. д.) вероятна, но на практике не реализуется. Передача вируса от матери к ребенку во время беременности и родов не встречалась на практике. Наибольшая заболеваемость регистрируется в период с сентября по январь, а наименьшая – в летний период. Вспышки заболевания чаще всего встречаются в закрытых детских коллективах – яслях, детских садах, домах ребенка и т. д.

Перенесенный гепатит А формирует у ребенка стойкий иммунитет, это значит, что после болезни организм ребенка становится невосприимчивым к вирусу гепатита А в течение всей последующей жизни.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, проникает в гепатоциты (клетки печени), где находит оптимальные условия для жизнедеятельности. В процессе своей внутриклеточной жизни вирус изменяет проницаемость мембраны гепатоцита, образуя в ней подобие «дыр», тем самым повышая проницаемость мембраны. Из гепатоцита через «дыру» в мембране в проходящие рядом капилляры начинают активно перемещаться молекулы печеночных ферментов. Гепатоцит теряет свой биоэнергетический потенциал, и начинают страдать все виды обмена: белковый, жировой, углеводный и др. Нарушается способность гепатоцита синтезировать белки, витамины, факторы свертывания крови, нарушается активное выделение гепатоцитами из крови холестерина, билирубина (конечный продукт распада красных кровяных телец – эритроцитов) и многих других веществ. Таким образом, резко падает способность печени к обезвреживанию. В это время Ти В—система иммунитета (Т – клетки—лейкоциты, поражающие вирус, В – биологически активные вещества, способствующие гибели вируса) распознают чужеродный агент внутри организма и образуют защитную систему, распознавая и поражая вирус гепатита А. Помимо активации иммунной системы, активируются и процессы восстановления самой печени. У большинства детей наступает полное выздоровление. Уже через 3 месяца после начала болезни структура печени полностью восстановлена. Если же у ребенка снижен иммунитет, формируется длительное, затяжное течение болезни. Увеличивается продолжительность воздействия вируса на гепатоциты, и поражения печени могут быть существенными. Но все же и у таких детей механизмы защиты преобладают над повреждающим действием вируса и дети выздоравливают. Хронического течения гепатита А не бывает.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При типичной клинической картине гепатита А в процессе болезни происходит смена 5 последовательных периодов: инкубационный, начальный, или продромальный (преджелтушный), разгар (желтушный), постжелтушный и период выздоравления (реконвалесценции).

Инкубационный период – это период, начинающийся с момента попадания вируса гепатита А в организм ребенка и заканчивающийся с момента появления первых клинических проявлений болезни. У гепатита А он составляет обычно 15–30 дней. В этом периоде нет никаких проявлений болезни, но в крови ребенка, зараженного гепатитом А, уже можно обнаружить антиген к вирусу гепатита А и повышенную активность ферментов печени (АлАт, АсАт и др.).

Начальный, или преджелтушный период, начинается с момента появления первых клинических симптомов заболевания и заканчивается с появлением желтушной окраски кожи и слизистых у больного ребенка. Начинается гепатит А остро с подъема температуры до 39 °C. Ребенок слаб, жалуется на головную боль, тошноту, может возникать рвота ранее съеденной пищей, а затем и желчью. Рвота будет приносить ребенку временное облегчение. От еды ребенок в этом периоде отказывается. Так же он может жаловаться на тупые, постоянные боли или чувство давления и распирания в правой половине живота сразу под ребрами. Но боли могут носить и спазмообразный характер, поэтому взрослые часто путают эти боли с похожими при приступе аппендицита, желчнокаменной болезни или холецистите. В этом периоде нарушается деятельность кишечника, нарушения не имеют специфического характера и могут варьироваться от метеоризма (повышенного газообразования) до поноса или, что чаще, запора. Через 2–3 дня ребенок начинает чувствовать себя лучше, температура приходит в норму, рвоты, как правило, уже не бывает. Но ребенок остается вялым, слабым, может беспокоить тошнота. Если в этом периоде пальпировать область печени у ребенка, то ребенок пожалуется на чувство болезненности при надавливании, печень будет увеличена в размере. К концу преджелтушного периода более чем у половины больных будет несколько обесцвечен кал. Родители должны непременно обратить на это внимание и обратиться к врачу, даже если всех вышеперечисленных симптомов, кроме последнего, у ребенка не будет. Так как у некоторых детей симптомы начального периода могут быть настолько слабо выражены, что, кроме легкого недомогания, ребенка может ничего не беспокоить и первым признаком будет изменение окраски кала к более светлому. При типичном же течении болезни заподозрить гепатит А не составляет труда. Характерные признаки интоксикации – тошнота, рвота, высокая температура, головная боль, слабость – в сочетании с увеличением, уплотнением и болезненностью печени сразу должны натолкнуть родителей и врача на мысль о вирусном гепатите. Диагностика часто упрощается характерной эпидемической ситуацией в детском коллективе или в районе по месту жительства. Окончательно же подтверждается диагноз лабораторными тестами (повышенная активность практически всех печеночно—клеточных ферментов). Продолжительность преджелтушного периода равна 4–8 дням. Но следует помнить, что продолжительность любого из периодов, как и клиническое течение носит, строго индивидуальный и продолжительность может удлиняться до двух недель или укорачиваться вплоть до 1–2 дней.

Следующий период болезни – период разгара заболевания, или желтушный период. Начинается он с момента появления желтушности кожных покровов и слизистых у ребенка и одновременно с ярко выраженного улучшения общего состояния ребенка. Почти половина больных детей с момента начала желтушного периода чувствуют себя удовлетворительно. Появление желтушности носит этапный характер: вначале появляется желтушность склер, затем лица и туловища, слизистой оболочки ротовой полости. Чуть позднее появляется желтушность конечностей. Нарастает желтушность быстро, и чаще всего родители замечают, что ребенок желтеет как бы за одну ночь. Желтушность имеет разную степень выраженности от умеренной до интенсивной и проходит за 10–13 дней. Последние дни желтушность держится в складках кожи, склерах и ушных раковинах.

В период желтухи печень максимально увеличивается, край уплотняется, печень резко болезненна при пальпации (это связано с перерастяжением увеличенной печенью капсулы). В период желтухи кал обесцвечен, а моча приобретает темный оттенок (по цвету напоминающий темное пиво). В этом периоде печеночные пробы изменены максимально, это касается и печеночных ферментов, и билирубина, и белка крови, и многих других показателей. Изменения со стороны других органов и систем незначительны. Могут быть некоторые изменения со стороны сердечно—сосудистой системы в виде несколько уреженного сердцебиения, при аускультации сердца врач может услышать акцент второго тона на легочной артерией, некоторую «нечистоту» первого тона. Но эти изменения не имеют под собой нарушений в органах кровообращения, а носят скорее приспособительный характер. Желтуха быстро нарастает и несколько медленнее снижается, максимального проявления желтушность кожных покровов достигает на 7—10–й день от момента первых клинических проявлений, после этого желтуха начинает постепенно снижаться и сопровождается значительным улучшением состояния ребенка – он начинает хорошо есть, проявляет активность, у него улучшается настроение. В это время у ребенка наблюдается полиурия – увеличенное количество суточной мочи (больше 1–2 л в зависимости от возраста). Кал приобретает свой нормальный цвет, это сопровождается таким же постепенным обесцвечиванием мочи. Еще 7—10 дней будут спадать и полностью исчезать все симптомы желтушного периода, и по истечении этих дней с момента исчезновения желтушности кожных покровов начинается постжелтушный период.

В этот период медленно приходят в норму размеры печени, но в крови остаются повышенными показатели печеночно—клеточных ферментов и другие лабораторные показатели.

Последний, пятый, период восстановления характеризуется полной нормализацией размеров печени и ее функций. В этот период дети могут быстро утомляться, жаловаться на нерезкие боли в животе. При лабораторной диагностике могут иногда быть незначительно повышены показатели ферментов печени, могут быть снижены и нарушены соотношения белков плазмы и т. д. Также в этот период может еще сохраняться небольшое увеличение печени. Период восстановления длиться около 2–3 месяцев.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гепатита А складывается из типичных кинических проявлений, данных эпидемиологической обстановки и лабораторных показателей.

Важными клиническими проявлениями, которые должны натолкнуть родителей и других взрослых на возможность заболевания гепатита у ребенка, – это кратковременный подъем температуры тела на фоне снижения аппетита, тошноты, рвоты, полного отказа от пищи, головной боли, плохого сна, резкой и выраженной слабости. Эти симптомы не имеют строгой специфичности, но должны насторожить взрослых. Диагностика упрощается, если ребенок предъявляет жалобы на боли в области печени, а врач при осмотре обнаружит ее увеличение и болезненность. Этот симптом считается ведущим в клинике начального периода гепатита А, и через 1–2 суток, как правило, кал обесцвечивается, а моча темнеет.

Эти клинические симптомы в сочетании с эпидемиологическими признаками делают диагноз вирусного гепатита А практически очевидным. Под эпидемиологическими признаками подразумевается наличие среди контактных лиц детей больных вирусным гепатитом или больных с неизвестным диагнозом, но с высокой температурой, с подозрением на ОРВИ. Такой контакт обычно имеет место за 2–4 недели до появления клинических признаков.

Лабораторные данные бывают специфическими и неспецифическими. Специфические – сам вирус или его антигены или антитела, неспецифические – показатели веществ, отражающие поражение гепатоцитов.

Специфическая диагностика основана на определении в сыворотке крови ребенка специфических антител, для этого используют широко применяемые в лабораторной диагностике методы – иммуноферментный, радиоиммунный. Эти методы позволяются определить антитела и поставить диагноз еще до момента появления первых клинических симптомов (например, в случае установления больного гепатитом А среди контактных с ребенком лиц). Эти антитела обнаруживаются даже при атипичном, скрытом, течении болезни.

Неспецифические методы основаны на установлении факта поражения гепатоцитов и дают возможность оценить тяжесть поражения. Наибольшее значение имеет определение активности печеночно—клеточных ферментов, показателей белкового обмена (содержание белка и его фракций в плазме) и пигментного обмена печени (показатель билирубина в крови).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из—за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

Ошибки в диагнозе могут возникать из—за некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочно—кишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 1–2 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, Дабина—Джонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом – одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочно—кишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.