Детские инфекционные болезни Полный справочник (38)

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз – хронически протекающее заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека нематод вида Strongyloides stercoralis (кишечная угрица), характеризующееся разнообразными проявлениями патологии желудочно—кишечного тракта.

В медицинской литературе заболевание впервые описано в работах французского врача Normand в 1876 г., который наблюдал это заболевание у солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам). Заболеванию было дано название кохинхинская диарея, так как основным его симптомом являлись упорные поносы. Помимо описания болезни, Normand сумел выделить возбудителя их фекалий инвазированных.

Подробное изучение паразитов было проведено несколько позднее, в 1882 г., под руководством R. Leucard.

Интерес к этой инвазии в последние десятилетия значительно возрос в связи с тем, что данная патология все чаще выявляется у больных СПИДом.

Возбудитель заболевания – Strongyloides stercoralis – относится к классу Nematoda (круглые черви). Название гельминта образовано от греческих слов strongylos – «круглый», eidos – «форма», stercos – «испражнения». Эти паразиты отличаются сравнительно малыми размерами. Так, самка, паразитирующая внутри человека, может не превышает 2,2 мм в длину и 0,03—0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка редко вырастает более 1 мм. Задний конец нитевидного тела конически заострен, на тупом переднем конце имеется ротовое отверстие, окруженное едва заметными губами. Пищевод паразита имеет сложное строение с двумя расширениями и перетяжкой между ними, его длина составляет 1/3 от всей длины тела. Трубковидный кишечник в длину занимает почти половину длины тела. Половая система представлена двумя яичниками и небольшой по размерам маткой, в которой может содержаться от 5 до 9 яиц, напоминающих по строению и внешнему виду яйца анкилостомид. В процессе дальнейшей эволюции из яиц образуются личинки, которые имеют две стадии развития. Первая стадия неинвазивна, т. е. не может вызывать заболевание у человека, – рабдитовидные личинки, вторая стадия – инвазивная – филяриевидные личинки, которые в длину могут достигать 0,5–0,6 мм, в ширину – 0,01 мм.

Самцы имеют более скромные размеры (0,7 мм в длину и 0,04—0,06 мм в ширину), их заостренный задний конец несколько загнут кпереди.

Жизненный цикл

В отличие от многих других гельминтов возбудитель стронгилоидоза в течение жизненного цикла может сменять паразитическое поколение свободноживущим.

Заболевание имеет два основных пути заражения: через кожу или при поедании инвазивных личинок.

Филяриевидные личинки способны проникать внутрь организма человека через неповрежденную кожу, активно пробуравливая ее верхние слои. Попадая в кровеносные сосуды, личинки начинают свою миграцию по организму зараженного через большой круг кровообращения сначала в правое предсердие и правый желудочек, затем – в малый круг кровообращения и в легкие. Там они повторно буравят стенки альвеол и попадают в просвет бронхов. Благодаря мерцательным движениям реснитчатого эпителия слизистой бронхов и трахеи личинки оказываются в ротовой полости, где со слюной заглатываются и попадают в желудочно—кишечный тракт. Во время миграции личинки проходят половую дифференцировку, и в легких оказываются уже половозрелые особи. Там же, как правило, происходит оплодотворение самок, причем часть из них (иногда большинство) не оплодотворяется самцами, в таком случае запускается процесс партеногенеза (самооплодотворения).

Проникнув через пищевод и желудок в двенадцатиперстную и тонкую кишки, взрослые оплодотворенные самки проникают в слизистую оболочку. Самцы не приспособлены к внедрению, поэтому они продолжают перемещение по кишечнику и выделяются во внешнюю среду вместе с фекалиями, где и погибают.

При так называемом пероральном пути заражения личинки проходят все те же этапы миграции, проникая в кровоток через слизистую оболочку ротовой полости. Миграция по системному кровотоку осуществляется личинками в обязательном порядке вне зависимости от пути проникновения и продолжается 17–27 дней.

Локализация возбудителя – люберкюновые железы двенадцатиперстной кишки. При значительной интенсивности инвазии зона паразитирования увеличивается, тогда гельминтов можно обнаружить на всем протяжении тонкого кишечника, в толстом кишечнике и даже в пилорическом отделе желудка.

На дне люберкюновых желез самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся вместе с фекалиями, чтобы продолжить свое развитие во внешней среде.

Еще в 1924 г. К. И. Скрябин и Г. Ф. Вагнер выделяли три пути развития кишечной угрицы: прямой, непрямой и внутрикишечный.

В первом случае рабдитовидные личинки, выделившиеся вместе с фекалиями из организма больного человека, во внешней среде превращаются в филяриевидные, способные к инвазии.

Если путь развития непрямой, тогда появляется свободноживущее поколение гельминтов (гетерогония). Гетерогония развивается при благоприятных для паразитов условиях (высокой температуре и влажности), когда рабдитовидная личинка вместо приобретения инвазионных свойств и превращения в филяриевидную развивается в свободноживущее поколение самцов и самок. Продолжая обитание во внешней среде, самки оплодотворяются и производят очередное поколение рабдитовидных личинок, которые, в свою очередь, могут снова превратиться в свободноживущих особей. Подобное существование вне организма хозяина может продолжаться довольно длительное время, что напрямую зависит от условий окружающей среды. Однако рабдитовидные личинки в любой момент могут вернуться к прямому пути развития, превратившись в филяриевидные, способные к инвазии.

В случае внутрикишечного пути развития Strongyloides ster coralis неинвазивные личинки приобретают инвазионные свойства в просвете кишечника без выхода в окружающую среду. Возможность данного пути развития была доказана экспериментально, причем в 1927 г.Nishigori точно определил время, которое должна находиться рабдитовидная личинка в кишечнике для развития ее в филяриевидную, – 24 ч. Соответственно, чем дольше будут находиться личинки неинвазивной стадии в просвете кишечника, тем выше вероятность, что они приобретут инвазивные свойства. Отсюда следует, что внутрикишечному развитию способствуют такие патологические явления, как запор, наличие дивертикулов кишечника, а также язвенного поражения стенки кишки, что облегчает проникновение в нее личинок возбудителя. Более поздними исследованиями было доказано предположение, что длительное хроническое течение стронгилоидоза обусловлено наличием всех трех путей развития личинки.

Механизм развития

Патологическое влияние возбудителя на организм человека обусловлено механическим, токсическим и аллергическим воздействием.

Ведущее значение имеет влияние на организм больного токсических продуктов жизнедеятельности гельминта, причем это воздействие проявляется не только во время миграции личинок по системному кровотоку (хотя в этот период оно выражено сильнее), но и в кишечной фазе паразитирования.

Подобное отравление организма вкупе с аллергическими реакциями на паразита проявляется в виде распространенных кожных зудящих высыпаний. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение числа эозинофилов в периферической крови.

Проникая в толщу слизистой оболочки, взрослые особи оказывают довольно сильное механическое воздействие, вызывая образование местной воспалительной реакции, которая может осложниться присоединением вторичной инфекции. Во время своей миграции личинки могут оседать во всех органах и тканях организма, образуя в них очаги воспаления. Также миграция может быть повторной, что значительно усиливает аллергические реакции и может привести к смертельно опасному состоянию – анафилактическому шоку.

Миграция в другие органы и ткани наблюдается чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии (подавления иммунитета), что бывает при ВИЧ—инфекции, онкологических заболеваниях. Это опасно возможными осложнениями со стороны органов—мишеней (мозг, миокард и т. д.).

Клиника

Проявления заболевания весьма разнообразны в связи с тем, что возбудитель может локализоваться в самых различных органах и тканях, к тому же аллергические реакции, возникающие в ответ на инвазию, носят генерализованный характер и не обладают специфичностью.

Скрытый период в обычных условиях установить довольно трудно. По данным экспериментальных исследований, он составлял около 17 дней. Однако обычно заболевание характеризуется многолетним течением с периодами ремиссий и обострений.

Во время миграционной стадии наблюдаются проявления аллергических реакций в виде кожных зудящих высыпаний, болей в мышцах и суставах, увеличения количества эозинофилов в периферической крови, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Кожные высыпания – волдыри – имеют розовато—красный цвет, возвышаются над поверхностью кожи, при расчесах могут менять свою форму. Высыпания сопровождаются сильным зудом. Сыпь может держаться от нескольких часов до 2–3 суток. После исчезновения сыпи следов на коже не остается, только при сильном травмировании кожи во время расчесов.

Кожные проявления повторяются несколько раз в год (иногда – чаще), что связано с аутоинвазией либо повторным заражением, когда в кровяном русле вновь оказываются мигрирующие личинки паразита. В эти периоды в анализе крови всегда наблюдается увеличение числа эозинофилов. Больные жалуются на общую слабость, головокружения, головные боли, нарушение сна. Могут появиться симптомы легочной патологии (бронхита, пневмонии и т. п.), что обусловлено выходом личинок в просвет бронхов.

При рентгенологическом исследовании в легких у больных обнаруживаются очаги инфильтрации (участки затемнения) – это зоны воспаления, формирующиеся вокруг личинки, которые могут вторично инфицироваться бактериальной флорой.

Спустя 2–3 недели после появления первых симптомов заболевания больные жалуются на боли в животе, нарушение стула (поносы с примесью крови), частые позывы к дефекации, а также возможны другие симптомы гастроэнтероколита. Иногда может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер (на фоне увеличения печени при УЗИ).

Постепенно выраженность симптомов уменьшается, и заболевание переходит в следующую фазу – хронического течения.

Течение заболевания настолько разнообразно, что было выделено несколько форм стронгилоидоза.

Дуадено—желчнопузырная форма характеризуется медленным монотонным течением. Жалобы больных рисуют картину холецистита или дискинезии желчевыводящих путей. Основными проявлениями заболевания являются тупые ноющие боли различной интенсивности в правом подреберье на фоне признаков поражения желчного пузыря: горечь во рту, тошнота и рвота, отрыжка, нарушение аппетита. При использовании инструментальных методов исследования (рентгенография, УЗИ) можно обнаружить деформацию желчного пузыря, нарушение его подвижности и т. д.

При желудочно—кишечной форме заболевания появляются признаки нарушения пищеварения. При этом частота стула будет периодически меняться от длительных запоров до поносов. Стул жидкий, могут наблюдаться примеси слизи и крови. Язык у таких больных обложен, наблюдается болезненность в животе, возможно появление симптомов, более характерных, например, для язвенной болезни («голодные» или ночные боли и т. д.).

Ведущим симптомом у больных нервно—аллергической формой заболевания является появление кожных высыпаний, которые сопровождаются сильным зудом. Элементы сыпи обладают полиморфизмом, однако более характерно наличие возвышающихся над поверхностью кожи розовато—красных пузырьков. Максимальное количество элементов наблюдается в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Так, сначала их можно заметить на коже живота под ремнем. Как правило, высыпания исчезают бесследно не позднее 2–3 суток, однако пока остаются элементы, у больного наблюдаются нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся головными болями, раздражительностью, нарушением сна, общей слабостью и т. д.

Иногда встречается легочная форма, обусловленная преимущественной локализацией возбудителя в дыхательной системе. При этом стронгилоидоз может симулировать самые разнообразные заболевания легких – от бронхита до пневмонии.

Наиболее часто встречается смешанная форма, сочетающая в себе симптомы поражения различных органов и систем.

Как и при других заболеваниях, стронгилоидоз имеет легкий, среднетяжелый и тяжелый варианты течения. Наиболее неблагоприятным считается инвазия на фоне сниженной резистентности организма (при ВИЧ—инфекции, онкологических заболеваниях, недостаточности питания и др.).

Диагностика

Диагноз стронгилоидоза нельзя поставить на основании только признаков заболевания. Однако существуют симптомы, позволяющие заподозрить именно эту инвазию. К ним относятся диарея, признаки нарушений желчевыводящей системы и печени, патология кишечника, сочетающиеся со значительным увеличением эозинофилов в периферической крови и аллергическими реакциями. Характер профессии (горнодобывающая промышленность, сельскохозяйственные работы, профессии, связанные с землей) и район проживания помогут заподозрить возможный контакт с возбудителем.

Диагноз стронгилоидоза необходимо подтвердить лабораторными исследованиями содержимого двенадцатиперстной кишки и реже – мокроты на содержание в них личинок.

Обнаружение личинок в кале проводится специальными методами, так как при использовании обычных методов личинки либо погибают либо из—за малых размеров не могут быть обнаружены. Поэтому при направлении кала на поиск личинок Strongyloides stercoralis лечащий врач должен сделать пометку, что исследование проводится на поиск стронгилоидоза, либо написать название метода.

Наиболее распространенным методом, который используется для выявления стронгилоидоза, является метод Бермана. Этот метод основан на том, что личинки паразита теплолюбивы и активно перемещаются в среду с более высокой температурой. Берман предложил на воронку, заполненную теплой водой, установить сетку с фекалиями, соприкасающуюся с поверхностью воды. Теплолюбивые личинки начнут перемещаться в воду и накапливаться на дне воронки. Полученный раствор центрифугируют и получившийся осадок исследуют под микроскопом. При однократном исследовании метод Бермана дает результаты в 98 % случаев, однако иногда требуется повторное его проведение.

В. С. Борисенко предложила для упрощения методики использовать обычные баночки с водой, в которые опускаются марлевые мешочки с исследуемыми фекалиями. Этот метод можно использовать для массовых исследований в качестве мониторинга.

В 1958 г. был предложен метод культивирования личинок на угле, однако он дорогостоящий и громоздкий и не подходит для массового исследования.

В материале, полученном при зондировании двенадцатиперстной кишки, проводится исследование отдельных хлопьев, которые рассматриваются под микроскопом, а также осадка, полученного путем центрифугирования материала.

Исследование мокроты проводится на основании тех же принципов: микроскопии подвергается как сам материал от больного, так и центрифугированный раствор.

Методы, основанные на определении антител, вырабатываемых организмом в ответ на внедрение чужеродного агента (возбудителя), не получили широкого распространения в связи с их высокой стоимостью и очень низкой эффективностью.

Профилактика

Профилактика стронгилоидоза направлена в первую очередь на раннее выявление и лечение заболевших, а также на охрану окружающей среды от загрязнения фекалиями.

Обязательному обследованию подлежат больные, подозрительные на данное заболевание, т. е. имеющие симптомы поражения желудочно—кишечного тракта и желчевыводящих путей на фоне резкого увеличения количества эозинофилов в периферической крови и кожных проявлений.

Исходя из особенностей жизненного цикла возбудителя периодическому обследованию необходимо подвергать лиц, работающих в непосредственном контакте с землей (землекопы, шахтеры, рабочие дорожных служб, служащие очистных сооружений), а также лиц, находящихся в интернатах или проходящих лечение в психиатрических больницах (в связи с вероятностью употребления в пищу земли).

Все больные подлежат дегельминтизации (заболевание не имеет тенденции к самоизлечению), желательно в условиях стационара, и последующей диспансеризации в течение года. После выздоровления больные должны проходить периодическое обследование методом Бермана 1 раз в месяц в первое полугодие и 1 раз в 3 месяца – в оставшийся период. После этого проводится трехкратное обследование с промежутком в 2–3 дня, и только при наличии отрицательных результатов больного можно снять с диспансерного учета.

С целью профилактики заражения необходимо тщательно контролировать загрязнение окружающей среды необезвреженными фекалиями, следить за соответствующим санитарным благоустройством населенных пунктов и т. д.

Для обеззараживания фекалий можно использовать кипяток в объемном соотношении 1: 2 (фекалии: кипяток) или хлорную известь (200 г на порцию фекалий, экспозиция – 1 ч).

Для обеззараживания почвы используются 10 %-ные растворы различных удобрений (калийных, азотных, фосфатных) или 2 %-ный раствор пестицида карбатиона.

Личная профилактика заключается в предотвращении загрязнения кожи землей (исключить хождение босиком по земле, копание в почве голыми руками и т. д.), а также в тщательной обработке овощей и ягод.

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Возбудитель анкилостомидоза относится к семейству кривоголовок.

Гельминт представляет собой вытянутый тяж бледно—розового цвета с изогнутым передним концом, из—за чего семейство, к которому относится возбудитель, называется кривоголовкой.

Механизм развития

В целом патологическое воздействие на организм мигрирующих стадий основано на тех же механизмах, что и при аскаридозе, однако основные проявления выражены, как правило, слабее.

В период паразитирования взрослых гельминтов в просвете кишечника, иногда до начала выделения яиц, может появиться нарушение стула в виде поноса с примесью крови в кале.

Одним из наиболее серьезных проявлений заболевания в периоде паразитирования взрослой особи в просвете кишечника является развитие железодефицитной анемии, что обусловлено особенностями питания гельминтов. Анкилостомиды питаются исключительно кровью хозяина, причем для получения доступа к пище они повреждают слизистую оболочку кишечника, мелкие капилляры, вызывая кровотечения, которые поддерживаются противосвертывающими веществами, выделяемыми шейными железами гельминта. Одна взрослая особь в течение суток может выпить до 0,34 мл крови хозяина. Общая кровопотеря зависит от интенсивности инвазии. Выраженность анемии при этом будет зависеть также от таких факторов, как недостаток железа в пище, нарушение его усвоения, кровопотеря в следствии других факторов (при заболеваниях желудочно—кишечного тракта, при беременности, менструации).

Помимо анемии, потеря крови является причиной и недостаточного количества белка, что приводит к снижению специфического иммунитета, а также к развитию периферических отеков (чаще – на нижних конечностях).

Повреждения слизистой оболочки в местах крепления взрослой особи могут стать входными воротами для вторичной инфекции, в результате чего на слизистой образуются язвы и эрозии, кровотечения из которых могут усугублять анемию, а также нарушается функция пищеварительного тракта, развиваются гастроэнтериты, колиты и т. д.

Клиника

Чаще всего анкилостомидозы протекают бессимптомно. У детей с повышенной чувствительностью личинки вызывают сыпь в области внедрения и извитые высыпания по ходу миграции. В редких случаях во время миграции личинок через легкие может возникнуть легкая преходящая пневмония. На ранних этапах кишечной стадии заболевания возможны боль в животе (обычно усиливающаяся после приема пищи), расстройства стула. Может наблюдаться слабость, одышка. Диагностика

Достоверным признаком заболевания является определение яиц гельминта в фекалиях больного, для чего используются унифицированные флотационные методы (Фюллеборна, Калантарян и др.). При анкилостомидозе следует учитывать, что кал для лабораторного исследования необходимо доставлять как можно быстрее. Это связано с тем что, если доставлять кал в обычные сроки, яйца, проходящие развитие за короткий период, могут достичь стадии личинки, что затрудняет диагностику.

По внешнему виду личинок также можно поставить диагноз анкилостомидоза. Для этого личинки культивируют в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Аарда и Мори).

Лечение

Дегельминтизацию проводят комбантрином (пирантел), левамизолом (декарис), албендазолом. Курсы дегельминтизации лекарственными препаратами обычно сопровождаются побочными эффектами: синдромом интоксикации, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе, аллергическими реакциями, неврологическими расстройства. Поэтому зачастую курсы антипаразитарной программы рекомендуется проводить в условиях стационара.

Профилактика анкилостомидозов имеет два основных направления. В первую очередь необходимо в ранние сроки выявлять и полноценно лечить инвазированных. Второе направление заключается в проведении мероприятий, направленных на охрану почвы от фекального загрязнения. Не менее важным является также соблюдение правил личной гигиены.

В тех районах, где эта патология не является редкостью, проводятся массовые обследования декретированных групп населения, а также во всех случаях подозрения на инвазию.

После выздоровления больные подлежат обязательной годовой диспансеризации с исследованием кала раз в квартал.