- 1307 Просмотров
- Обсудить
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ХРОНИЧЕСКОЕ – гипертрофия правых желудочка и предсердия, возникающая при повышении давления в системе легочной артерии. Наблюдается при эмфиземе легких, бронхиальной астме, пневмокониозах, диффузных пневмосклерозах, саркоидозе, бериллиозе, поликистозе легких, синдроме Хаммана—Рича, гемосидерозе, легочной дистрофии прогрессирующей, синдроме Аэрза—Аррилага, после резекции легких, при легочных васкулитах, склеродермии, искривлениях позвоночника, ожирении (пиквикский синдром).
Острое (подострое): астматическое состояние, множественные тромбоэмболии в системе легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, распространенная пневмония, карциноматоз легких.
Диагноз: ЭКГ (правый тип, Р – pulmonale), перкуторные и рентгенологические признаки гипертрофии правого желудочка, а также правожелудочковая недостаточность кровообращения при декомпенсированном легочном сердце. См. также гипертензия малого круга кровообращения, Гипертрофия правого желудочка.
ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ (синдром Гудпасче) характеризуется одновременным поражением сосудов легких (кровохарканье, легочное кровотечение) и почек (гематурия, протеииурия, цилиндрурия, почечная недостаточность). Анемия. Необходимо дифференцировать с узелковым периартериитом, синдромом Вегенера, системной красной волчанкой. Течение прогрессирующее (смерть наступает от легочного кровотечения или уремии).
ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – декомпеисированное легочное сердце. См. также Сердечная недостаточность.
ЛЕДЕРЕРА СИНДРОМ см. Гемоглобинурийная лихорадка.
ЛЕЙКЕМИЧЕСКОЕ ЗИЯНИЕ – отсутствие промежуточных форм между зрелыми нейтрофилами и гемоцитобластами. Наблюдается у больных острым лейкозом.
Лейкемическим абортом называют состояние, при котором не происходит созревание недифференцированных клеточных элементов крови (зрелые лейкоциты отсутствуют в периферической крови). Характерен для наиболее острого лейкоза.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов в периферической крови (более 30 000) с появлением в лейкограмме незрелых клеток. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, когда картина белой крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе; лимфатические – когда чрезмерный лимфоиитоз сочетается с гиперлейкоцитозом; моноцитарные и эозинофильные – соответственно при чрезмерном повышении содержания моноцитов и эозинофилов.
Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики с лейкозами прибегают к исследованию пунктатов костного мозга и лимфоузлов. При миелоидных реакциях в отличие от хронического миелолейкоза нет базофилии, но зато имеется токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкемоидные реакции отличаются от лейкозов обратимостью, точнее, они зависят от течения основного заболевания, но никогда сами по себе не бывают причиной смерти больных.
Миелоидные реакции бывают при туберкулезе, сепсисе, дизентерии, скарлатине, воспалительных процессах, лучевых воздействиях, интоксикациях, лимфогранулематозе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, аллергических заболеваниях, глистных инвазиях, узелковом периартериите, остром дерматомиозите; моноцитарные – при инфекционном мононуклеозе; лимфатического типа – при инфекционном лимфоцитозе, острых детских инфекциях, первичном легочном туберкулезе. См. также Эозинофилии.
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ характеризуется быстрым прогрессирующим течением, некротической ангиной, септическими явлениями, тромбоцитопенией с выраженным геморрагическим диатезом, анемией нормохромной или гиперхромной, большим количеством лейкоцитов в периферической крови (за исключением лейкопенических форм) и самое главное – наличием недифференцированных (бластных) элементов в периферической крови – миелобластов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Иногда увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Одной из отличительных особенностей острого лейкоза являются лейкемическое зияние (отсутствие в крови промежуточных форм между зрелыми лейкоцитами и недифференцированными клетками) и лейкемический аборт (отсутствие зрелых клеток). См. также Хлоролейкоз.
ЛЕЙКОЗЫ – заболевания крови, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с выраженной метаплазией в других органах и анаплазией клеточных элементов. В результате этого периферическая кровь наводняется незрелыми клеточными элементами. В зависимости от морфологических особенностей преобладающих клеток различают миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз (Ди Гульельмо синдром). См. также Лейкоз острый, Лейкемоидные реакции, Ди Гульельмо синдром, Лимфолейкоз, Миелолейкоз.
ЛЕЙКОПЕНИЯ – пониженное содержание лейкоцитов в крови наблюдается при агранулоцитозе, алейкии геморрагической Франка, гиперспленизме, лейкемических лейкозах, синдроме Фелти; при аллергических состояниях, лейшманиозе висцеральном, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, системной красной волчанке, гистоплазмозе, лучевых поражениях, интоксикациях (сульфаниламиды, пиразолоновые производные, препараты мышьяка, золота, цитостатики и др.), цитостатической болезни.
Стойкая лейкопения иногда бывает одним из наиболее ранних проявлений серьезных заболеваний. Поэтому всегда следует стремиться к выяснению ее причины. Сочетание лейкопении и острой лихорадки весьма подозрительно иа вирусную инфекцию. Бактериальные заболевания почти всегда сопровождаются лейкоцитозом. Исключение составляют брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, милиарный туберкулез и висцеральный лейшманиоз. Острые инфекции исключаются (или подтверждаются) на основании характерной клиники и данных серологических исследований (реакций Видаля, Райта, РСК на орнитоз и др.). Важно только помнить, что все они выпадают положительными не ранее 8—10-го дня от начала заболевания. В более ранние сроки производятся бактериологические исследования крови и выделений, а также аллергические пробы.
Большую группу лейкопений составляют состояния, объединенные понятием гиперспленизма, для которого характерна стойкая лейкопения в сочетании с увеличенной селезенкой. Наряду с патологией собственно селезенки уместно подумать и о целом ряде гематологических синдромов. Алейкемические (лейкопенические) формы лейкозов занимают среди них одно из первых мест. Очень большие размеры селезенки наблюдаются при хроническом миелолейкозе и остеомиелосклеротической форме лейкоза. При хроническом лимфолейкозе селезенка обычно не достигает таких больших размеров.
Лейкопении наблюдаются при состояниях, сопровождающихся угнетением кроветворения (агранулоцитоз, геморрагическая алейкия, гипопластическая анемия, лучевая болезнь и др.). Селезенка не увеличена.
Лучевые поражения и различного рода интоксикации распознаются на основании анамнестических данных, касающихся условий труда. Лекарственные лейкопении имеют обычно преходящий характер. Свидетельством этому служит нормализация состава крови после прекращения лечения данным препаратом. Однако иногда лекарственные лейкопении бывают стойкими. Известно также, что некоторые препараты являются причиной и более тяжелого заболевания – агранулоцитоза.
Не последнее место среди причин лейкопений занимает системная красная волчанка. Сочетание лейкопении с полиартральгией и полисерозитом, а особенно с гипергаммаглобулинемией и нефропатией требует тщательного анализа картины заболевания в смысле возможности системной красной волчанки (наличие ЛЕ-клеток в периферической крови и эритемы на лице в виде бабочки подтверждают диагноз).
Особого внимания заслуживают лейкопении у практически здоровых лиц за счет хронического воспалительного процесса в полых органах (хронический гастрит, энтероколит, холецистоангиохолит и др.), где в силу анатомических особенностей создаются условия для свободного оттока продуктов воспаления и повышенного выведения из организма лейкоцитов. В результате этого понижается резервная возможность лейкопоэтической функции костного мозга и устанавливается новое равновесие на более низком уровне общего количества лейкоцитов (Г. А. Даштаянц, 1978, и др.).
ЛЕЙКОЦИТОЗ – повышенное содержание лейкоцитов в крови – может быть физиологическим (у беременных, во время мышечной работы, в период интенсивного пищеварения), но чаще всего патологическим: воспалительные процессы бактериальной и аллергической природы, стрессовые состояния, тканевой распад (инфаркты, злокачественные опухоли, абсцессы), острые интоксикации, лечение глюкокортикоидами; диабетическая, печеночная и уремическая комы. Высокий лейкоцитоз (более 30 000) наблюдается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.
Дифференциально-диагностическое значение лейкоцитоза сравнительно невелико по той простой причине, что он встречается часто и при очень многих заболеваниях. Гораздо более важен тип лейкоцитоза. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево (большим процентом палочкоядерных и даже юных клеток) наблюдается главным образом при острой кокковой инфекции (особенно при нагноениях). В связи с этим изучение лейкограммы, тем более в динамике, приобретает большое значение для определения характера воспалительного процесса и его течения. Так, например, у больных с катаральным аппендицитом и холециститом лейкограмма может существенно не отличаться от нормальной. Но в случае нагноения появляется нейтрофильный гнперлейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Такое же значение имеет картина белой крови при дифференциации серозного и гнойного плеврита, перикардита и т. д. Абсцедирование пневмонии и инфаркта легкого сопровождается резким повышением количества нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и более выраженным левым сдвигом. Одновременно с нейтрофилией при гнойно-септических состояниях наблюдается эозинопения (нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы).
При воспалительных процессах с выраженным аллергическим компонентом отмечается нейтрофильно-эозчнофильный тип лейкограммы (сочетание нейтрофилеза и эозинофилии), что наблюдается при узелковом периартериите, скарлатине, некоторых формах легочного туберкулеза. Моноцитоз наблюдается при инфекционном мононуклеозе и листериозе, а также при хроническом течении инфекции (сифилис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит и др.). См. также Эозинофилия.
ЛЕЙКОЦИТОЛИЗ (лейколиз) – спонтанное растворение лейкоцитов; наблюдается при хранении крови. Разрушение лейкоцитов резко повышается в присутствии специфических антигенов, добавленных к крови сенсибилизированного к ним организма. Явление это используется для диагностики специфической сенсибилизации (при бронхиальной астме, лекарственной аллергии и микробной патологии).
ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ (кала-азар) – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, гепатоспленомегалией и гемоцитопеническим синдромом. Отмечается также увеличение периферических и медиастинальных лимфоузлов.
Для распознавания прибегают к стернальной пункции или пункции селезенки; в пуктате может быть обнаружен возбудитель – Leisclimania donovani.
Источники инфекции: больные люди и животные (собаки, шакалы, лисицы и др.). Переносчиками являются москиты. Заражение происходит при укусах инфицированными насекомыми. Встречается в Средней Азии и Закавказье.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ может быть следствием передозировки, побочного действия, непереносимости, аллергии. Клинические проявления очень разнообразны: зуд, эритема, крапивница, отек Квинке, геморрагическая пурпура, узловатая эритема. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (бутадион, гликокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и др.). Гепатит.
Нередко лекарственные средства отрицательно действуют также на органы дыхания. Так, приступы бронхиальной астмы провоцируются ацетилсалициловой кислотой, пиразолоновыми производными, АКТГ, сыворотками, лизатами, обзиданом, индералом, резерпином; эозинофильный инфильтрат иногда образуется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, инсулином и др. Пневмосклероз формируется в результате применения ганглиоблокаторов. Обострение туберкулеза может быть следствием глюкокортикоидной терапии, применяемой по поводу других заболеваний. Отек легких возможен при лечении таким препаратами, как АКТГ, кортизон, ДОКСА и бутадион. Тромбоэмболии встречаются при внезапной отмене антикоагулянтов; недостаточные дозы последних могут приводить к тромбообразованию.
Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме упоминавшихся уже тромбоэмболии, следует назвать нарушения ритма вплоть до полного блока (хинидин, новокаина мид, гликозиды, обзидан, индерал) и мерцательной аритмии (сердечные гликозиды), аллергический миокардит, который встречается значительно чаще, чем распознается. Перечень осложнений лекарственной терапии дополняют гемоперикард при антикоагулянтной терапии, стенокардия (адонис, стрептомицин, гликозиды, гликокортикоиды и др.), коллапс (нитроглицерин, хинидин, ганглиоблокаторы и др.), артериальная гипертензия (гликокортикоиды).
Анафилактический шок и коллагенозы – наиболее серьезные лекарственные осложнения. Они возникают при применении вакцин, сывороток, антибиотиков, витаминов, белковых препаратов. Коллагенозы обостряются при применении их. Одно из ведущих мест в лекарственной патологии принадлежит дисбактериозам, в частности кандидамикозу.
Известны поражения глаз (хинин, хлорохин, сантонин и др.), слухового аппарата (стрептомицин, неомицин, канамицин, хинин и др.), а также эндокринопатии (аменорея, синдром Иценко—Кушинга, гипотиреоз, йод-базедов, стероидный диабет и др.).
Лекарственные гемоцитопении, вплоть до агранулоцитоза, гипопластической анемии и выраженного геморрагического диатеза, а также коагулопатии и гемоглобинопатии довольно хорошо известны при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, хлорамфеникол и др.), сульфаниламидных препаратов, пиразолоновых производных и антикоагулянтов.
Отдельно следует упомянуть о лекарственных нарушениях эмбриогенеза, возникающих при лечении беременных женщин. Поэтому без особых показаний нельзя назначать лекарства в первые два месяца беременности.
Правильная трактовка осложнений лечения часто наталкивается на большие трудности, так как многие лекарственные болезни ошибочно относятся к осложнениям основного заболевания. Особенно велики трудности при одновременном применении ряда препаратов. Полная отмена всех лекарств с последующим поочередным назначением наиболее необходимых поможет разобраться в этиологии того или иного осложнения.
Распознавание лекарственной патологии не должно ограничиваться определением конкретного этиологического агента. Важно знать механизм патогенного действия его, в зависимости от чего определяется дальнейшая тактика. При передозировке и токсическом действии должна быть подобрана оптимальная доза. При наличии лекарственной аллергии допустима специфическая десенсибилизация, если лечение проводится по жизненным показаниям. Но чаще всего прибегают к замене данного препарата другим. См. также Цитостатическая болезнь.
ЛЕ-КЛЕТКИ см. Харгрейвса клетки.
ЛЕПТОСПИРОЗЫ БЕЗЖЕЛТУШНЫЕ (водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, болезнь свинопасов, болезнь рисоводов) – группа инфекционных заболеваний типа зооантропонозов, вызываемых лептоспирами.
Основные проявления: ремиттирующая лихорадка, диспепсические явления, ангина, бронхит, пневмония, нефрит, гепатит, менингеальные явления; миальгии, особенно икроножные.
Источники инфекции: выделения больных грызунов (крысы, мыши), а также диких, домашних и сельскохозяйственных животных (свиньи, крупный рогатый скот, водоплавающая птица, собаки и др.).
Диагноз ставится на основании бактериологического (посев крови) и серологического (реакция агглютинации – лизиса с конца второй недели) исследований. См. также Вейля—Васильева болезнь.
ЛЕРИША СИНДРОМ – обтурация бифуркации аорты (тромбоз, эмболия), проявляющаяся болями, парестезиями, атрофией мышц и слабостью в ногах; пульс на артериях нижних конечностей ослаблен или отсутствует. См. также Артериальная непроходимость, Бергера болезнь, Менкеберга синдром, Такаясу болезнь, Сатурнизм.
ЛЕТТЕРЕРА СИНДРОМ см. Крисчена—Шюллера болезнь.
ЛЕФГРЕНА СИНДРОМ: увеличение лимфоузлов корней легких, узловатая эритема и (поли) артрит. Встречается при саркоидозе.
ЛЕФФЛЕРА СИНДРОМ – эозинофильный легочный инфильтрат, характеризуется эозинофилией в сочетании с быстропреходящим инфильтратом в легких. См. также Картагенера синдром.
ЛЕВЕНА БОЛЕЗНЬ (хондропатия надколенника) характеризуется рецидивирующими выпотами и болями в коленном суставе (особенно при разгибании), а также крепитацией при пассивных перемещениях надколенника. Развивается после однократных и многократных травм (падений на колена). См. также Артриты, Гоффа синдром, Остеохондроз расслаивающий.
ЛЕЛЕЙНА ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ОЧАГОВЫЙ НЕФРИТ наблюдается при затяжном септическом эндокардите. Проявляется протеинурией, цилиндрурией и гематурией. Отеков и артериальной гинертензии не бывает, если нет на то других причин. Так, например, отеки могут быть результатом сердечной недостаточности или амилоидоза почек. В отличие от эмболического инфаркта почек при нефрите Лелейна мочевой синдром менее выражен, но зато имеет затяжное течение; боли в области почек отсутствуют. Следует помнить о возможности возникновения инфаркта почки на фоне текущего септического эндокардита. См. также Нефриты.
ЛИБМАНА—САКСА СИНДРОМ: абактериальный волчаночный эндокардит. См. Волчанка системная красная, Эндокардиты.
ЛИМФАДЕНОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ см. Лимфолейкоз хронический.
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ – увеличение лимфоузлов (периферических в данном случае) наблюдается при гнойно-воспалительных процессах (регионарные лимфадениты), туберкулезе, сифилисе, листереллезе, инфекционном мононуклеозе, туляремии, токсоплазмозе, гистоплазмозе, бруцеллезе, висцеральном лейшманиозе, болезни Вейля—Васильева, системной красной волчанке, саркоидозе, лейкозах, лимфоретикулосаркоме, лимфогранулематозе, парагранулеме, болезни Брилла—Симмерса, болезни Вальденстрема, метастазах злокачественных опухолей.
Сравнительно быстро преходящие лимфадениты регионарные и распространенные наблюдаются при местных воспалительных процессах различной локализации и общих инфекциях (листереллез, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, токсоплазмоз, гистоплазмоз). Перечисленные заболевания распознаются на основании характерной клиники, серологических реакций (см. Серодиагностика) и аллергических проб.
Чаще всего приходится иметь дело с хроническими лимфаденопатиями. Последние сочетаются с полиартритом при инфекционном неспецифическом полиартрите (синдром Фелти, синдром Стилла—Шоффара), бруцеллезе и системной красной волчанке.
Увеличение лимфоузлов и селезенки отмечается главным образом при гематологических заболеваниях. Хронические формы лимфолейкоза и миелолейкоза распознаются на основании выявления в периферической крови в первом случае большого количества молодых форм лимфоцитов (пролимфоцитов, лимфобластов) и телец Боткина—Гумпрехта, а во втором – незрелых клеток миелоидного ряда, вплоть до миелобластов. Непосредственно при лимфоретикулезах (лимфосаркома, болезнь Брилла—Симмерса) патогномоничные изменения периферической крови отсутствуют. Поэтому решающее значение в их диагностике имеют клинические особенности и главным образом гистологическое исследование биопсийного материала. Равным образом это касается и лимфогранулематоза.
Туберкулезный лимфаденит может быть заподозрен на основании анамнеза (контакт с больным, наличие активного первичного туберкулеза в прошлом), а также наличия петрификатов в легких. Туберкулиновые пробы и пробное противотуберкулезное лечение решают диагностические сомнения.
Метастазы злокачественной опухоли нетрудно заподозрить при наличии самой опухоли в том или другом органе; гораздо сложнее распознавание сущности лимфаденопатии при необнаруженной опухоли.
В сомнительных случаях не следует упускать из виду больших диагностических возможностей гистологического исследования биопсийного материала.
ЛИМФОБЛАСТОМА МАКРОФОЛЛИКУЛЯРНАЯ см Брилла—Симмерса болезнь.
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (болезнь Ходжкина). Основные клинические проявления: увеличение лимфоузлов (периферических и внутренних), волнообразная (не всегда) лихорадка, потливость без ознобов, кожный зуд, повышенная СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево; в части случаев лейкопения, лимфопения, эозинофилия и моноцитоз. К более редким проявлениям относятся поражения внутренних органов, костей, кожи. Окончательная диагностика основывается на гистологическом исследовании биопсированного лимфоузла и выявлении гигантских клеток Березовского—Штернберга. См. также Лимфаденопатии.
ЛИМФОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ (лимфаденоз хронический) характеризуется увеличением лимфоузлов, умеренно выраженным гепато-лиенальным синдромом, лейкоцитозом (не всегда), лимфоцитозом, появлением в периферической крови молодых (незрелых форм) лимфоцитов (пролимфоцитов и лимфобластов). По мере прогрессирования процесса возникают анемия, тромбоцитопения с явлениями геморрагического диатеза, повышается температура. Окончательная диагностика базируется на данных прижизненного исследования стернального пунктата (лимфоидная метаплазия костного мозга), а также пунктата или биопсии лимфоузла. Различают лейкемическую, сублейкемическую и алейкемическую формы. См. также Лимфаденопатии, Лейкемоидные реакции, Лимфоцитоз инфекционный.
ЛИМФОМА ГИГАНТОФОЛЛИКУЛЯРНАЯ см. Брилла—Симмерса болезнь.
ЛИМФОРЕТИКУЛОСАРКОМА (лимфосаркома, ретикулосаркоматоз) – злокачественная опухоль с преимущественным поражением лимфоузлов. Характеризуется увеличением вначале отдельных групп лимфоузлов (шейных, паховых или других), а затем очень быстрой генерализацией патологического процесса. В связи с быстрым ростом лимфоузлов часто развиваются симптомы сдавления вен и путей лимфооттока, главным образом в средостении и брюшной полости (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
Очень рано появляются похудание и малокровие. Типичных гематологических признаков не выявляется.
Окончательный диагноз основывается на данных клиники (быстрое прогрессирование лимфаденопатии) и биопсии лимфоузла. См. также Ретикулезы.
ЛИМФОЦИТОЗ наблюдается при хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, сифилис), лимфолейкозе. См. также Лейкемоидные реакции, Лимфоцитоз инфекционный.
ЛИМФОЦИТОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ (болезнь Смита) проявляется кратковременной (до 2 сут) лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей, значительным лейкоцитозом и лимфоцитозом (до 90%). Изменения в периферической крови могут сохраняться несколько недель. См, также Лейкемоидные реакции.
ЛИМФОЦИТОПЕНИЯ – пониженное содержание лимфоцитов в крови – наблюдается при лимфогранулематозе, воспалительно-гнойных заболеваниях, гиперкортицизме и длительном лечении глюкокортикоидами.
ЛИНГВАТУЛЕЗ (лингватулидоз) – паразитарное заболевание, вызываемое членистоногими (Linguatula serrata). Заражение происходит при употреблении пищи, загрязненной яйцами возбудителя (выделениями пораженных животных). Из желудочно-кишечного тракта личинки проникают во внутренние органы (печень, легкие и др.). Течение чаще всего субклиническое. Отмечаются кровохарканья.
ЛИПОАРТРОЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ см. Гоффа синдром.
ЛИПОДИСТРОФИЯ (болезнь Барракера—Симонса. Симонса болезнь) – атрофия подкожной жировой ткани верхней половины тела (лица, грудной клетки и рук). На нижней половине тела подкожная жировая клетчатка сохраняется (иногда избыточна).
ЛИПОДИСТРОФИЯ ИНТЕСТИНАЛЬНАЯ см Кишечная липодистрофия.
ЛИПОМАТОЗ – избыточное множественное очаговое отложение жира в виде инкапсулированных или неинкапсулированных «жировиков» (липом). При локализации на животе и в паху необходимо дифференцировать с грыжами (грыжевым содержимым может быть и сальник). См. также Маделунга болезнь, Панникулит.
Будь-те первым, поделитесь мнением с остальными.