Диагностический справочник терапевта (8)

ГЕПАТО—ЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ См. Вильсона—Коновалова болезнь.

ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – увеличение печени и селезенки. При распознавании этиологической сущности гепато-лиенального синдрома прежде всего необходимо решить – острое это или хроническое состояние. Среди острых следует назвать болезнь Боткина и другие инфекционные гепатиты. На практике чаще приходится иметь дело с хроническими заболеваниями (малярия, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит).

Весьма характерным считается гепато-лиенальный синдром при системных заболеваниях крови – гемобластозах. По наличию в крови миелобластов распознается хронический миелолейкоз; лимфобласты появляются при хроническом лимфолейкозе, Болезнь Вакеза характеризуется полицитемией (аритроцитоз, тромбоцитоз и лейкоцитоз). Анемия, ретикулоцитоз, гипербилнрубинемия и ахолурическая желтуха типичны для гемолитическх анемий. Гиперхромная анемия и мегалобласты свидетельствуют о болезни Аддисона – Бирмера. Другие гематологические синдромы не дают патогномоничных изменений в периферической крови; они распознаются на основании гистологического исследования биопсийного материала (печени, селезенки, лимфоузлов пли стернального пунктата).

Белок Бенс-Джонса в моче позволяет заподозрить миеломную болезнь или болезнь Вальденстрема. Амилоидоз печени и селезенки часто сочетается с нефротическим синдромом (амилоидозом почек).

При сочетании гепато-лиенального синдрома с геморрагиями следует полумать об остром лейкозе, геморрагической тромбоцитемии, болезни Вальденстрема, миелофиброзе и затяжном септическом эндокардите.

Гепато-лиенальный синдром в сочетании с полиартритом наблюдается при ревматоидном полиартрите, бруцеллезе и системной красной волчанке. В сочетании со стойкой желтухой возможны инфекционные гепатиты, цирроз печени и гемолитическая анемия. Патология в легких наводит на мысль о саркоидозе и бериллиозе. Так называемый идиопатический гепато-лиенальный синдром именуют обычно синдромом Банти.

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ – увеличение печени – наблюдается при воспалительных заболеваниях, циррозе и гранулематозах, дистрофических процессах и опухолях, паразитарных поражениях и нарушениях оттока крови по печеночным венам.

Воспалительные процессы в печени бывают диффузные (гепатиты) и ограниченные (абсцесс, сифилитическая гумма, туберкулома, актиномикоз). Диффузные часто сочетаются с желтухой. К дистрофическим относятся амилоидоз, нередко сочетающийся с нефротическим синдромом и увеличенной селезенкой, синдром Гирке, болезнь Андерсена, жировая дистрофия печени, тиреотоксическая печень (зоб, тахикардия, пучеглазие).

Опухоли (чаще всего рак) печени могут длительное время протекать без желтухи. В противоположность этому при локализации опухоли в головке поджелудочной железы и желчевыводящих протоках механическая желтуха появляется очень рано и печень увеличивается уже на фоне желтухи. Асцит развивается при сдавлении лимфоузлами воротной вены и карциноматозе брюшины. Рак печени может быть диффузным (инфильтративным) и узловым, К паразитарным поражениям печени относятся эхинококков, описторхоз, фасциолез, альвеококкоз. Длительное время протекают без желтухи. Желтуха и асцит появляются только с развитием цирротических изменений.

Венозный застой в печени наблюдается при сердечной недостаточности (пороки, миокардит, кардиосклероз, легочное сердце, перикардит, инфаркт миокарда и др.), облитерации и тромбозе печеночных вен (см. Бадда – Киари синдром) и синдроме Пика. Застой в печени часто сочетается с асцитом; желтуха присоединяется в терминальной стадии (при ревматизме возможен гепатит).

При многих гематологических синдромах одновременно с увеличенной печенью имеет место увеличение селезенки (см. Гепато-лиенальный синдром). Изучение физических свойств печени имеет большое значение в распознавании сущности патологии. Печень эластична при жировой дистрофии и эхинококкозе (солитарном, поверхностном); уплотнена при гепатитах; плотная при циррозе, амилоидозе, гематологических синдромах и особенно при раке и альвеококкозе. Поверхность гладкая при гепатитах, застойной печени, амилоидозе (и других дистрофиях), билиариом циррозе, инфильтративном раке; бугриста при портальном циррозе, сифилисе (дольчатая печень), узловом раке, множественных абсцессах, актиномикозе. Болезненность наиболее выражена при гнойном воспалении и остром венозном застое. Безболезненна печень при дистрофии, циррозе, раке, эхинококкозе и альвеококкозе. Из вспомогательных инструментальных методов исследования печени наибольшее значение имеют: реография, ангиография, скеннирование. Они наиболее ценны при очаговой патологии, так как позволяют выявлять ее, уточнять локализацию и размеры (но не характер). С помощью реографии могут быть обнаружены уплощенные систолические волны при циррозе печени.

Увеличения печени нельзя смешивать с опущением ее при спланхноптозе и низком стоянии купола диафрагмы (эмфизема легких, свободная жидкость в правой плевральной полости, напряженный пневмоторакс). Опущенная печень безболезненна; край ее острый, мягкий, ровный; высота печеночной тупости по среднеключичной линии справа не превышает 11 см . При глубоком вдохе нормальная печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 1—2 см. Опущенная и увеличенная правая почка (гипернефрома, гидронефроз) ошибочно может быть принята за увеличенную правую долю печени. Почка залегает глубже; она почти не смещается вниз при глубоком вдохе. Печень прослеживается непрерывным краем влево до срединной линии и дальше. Блуждающая почка легко вправляется в свое ложе.

ГЕРКСГЕЙМЕРА РЕАКЦИЯ – повышение температуры тела и другие проявления общей интоксикации, обусловленные массивным распадом микроорганизмов (например, при энергичном лечении антибиотиками). Появляется в начале лечения. Не следует смешивать с лекарственной аллергией, основным проявлением которой также может быть гипертермия.

Реакция Герксгеймера при продолжении лечения стихает, тогда как аллергическая нарастает. В последнем случае возможны другие проявления аллергии (токсидермия, зуд кожи и слизистых, полиартральгия и т. д.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду также кандидамикозы и другие дисбактериозы.

ГЕТЧИНСОНА ТРИАДА наблюдается при врожденном сифилисе: паренхиматозный кератит (снижение остроты зрения), глухота и гетчинсоновские зубы (атрофия коронки, срединная конвергенция и полулунная вырезка на режущем крае верхних центральных резцов).

ГИГАНТИЗМ – рост более 2 м . Наблюдается при гиперплазии и аденоме эозинофильных элементов передней доли гипофиза, если они возникают в период роста. Все части тела пропорционально увеличены.

ГИГАНТИЗМ АКРОМЕГАЛОИДНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ (синдром Берардинелли) характеризуется высоким ростом с акрогемалоидными признаками, гепатоспленомегалией, циррозом печени, кардиомегалией, гиперпигментацией кожи и помутнением хрусталика. Характерна также гиперлипемия. См. также Акромегалия.

ГИ-ГЕРТЕРА-ГЕЙБНЕРА БОЛЕЗНЬ см. Целиакия.

ГИДРОНЕФРОЗ характеризуется увеличением размеров почки и ее полости, а также атрофией паренхимы в результате нарушения оттока мочи по мочеточнику и уретре. Причины: камни, опухоли, воспалительные процессы, рубцовые сужения и аномалия развития. См. также Ормонда синдром, Пионефроз.

ГИДРОПЕРИКАРД – скопление транссудата в полости перикарда: нефротическии синдром, недостаточность кровообращения, опухоли средостения, увеличение лимфоузлов средостения (см. Бронхоаденопатия), микседема. Распознается на основании увеличения размеров сердца и выявления верхушечного толчка кнутри от левой границы. См. также Перикардит, Полисерозит.

ГИДРОТОРАКС – скоплениетранссудата в плевральной полости – наблюдается при недостаточности кровообращения (больше справа), нефротическом синдроме, микседеме, циррозе печени, опухолях средостения, аневризме аорты и бронхоаденопатиях. Характерен для синдрома Мейгса.

Способы выявления гидроторакса: пальпация (ослаблено голосовое дрожание), перкуссия (укорочение звука и перемещение верхней границы гупости при перемене положения больного), аускультация (ослабление дыхания), рентгенологические симптомы, плевральная пункция. См. также Плеврит, Полисерозит, Хилоторакс.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная кишечным паразитом Hymenolepis nana s. Taenia nana (цепень карликовый). Клинически проявляется диспепсическими явлениями, невротическими жалобами, анемизацией, эозинофилией. Распознается при обнаружении яиц паразита в кале. Нужны повторные исследования. См. также Гельминтозы.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ – повышенное содержание билирубина в крови – наблюдается при повышенном распаде эритроцитов (гемолитические анемии, большие внутренние кровоизлияния, обширные инфаркты, например, легких), заболеваниях печени (гепатиты, циррозы), нарушении оттока желчи (камни, опухоли и стриктуры печеночного и общего желчного протоков, опухоли головки поджелудочной железы и фатерова соска), перемежающейся юношеской желтухе Мейленграхта и простой холемии Жильбера, хронической идиопатической желтухе Дабина – Джонсона и синдроме Ротора. Постгепатитная гипербилирубинемия.

Различают свободный (непрямой по Ван-ден-Бергу) и связанный (прямой по Ван-ден-Бергу) билирубин. Связанный представляет собой билирубин-глюкуронид; он легко проникает через почечный фильтр и выделяется с мочой при гипербилирубинемии (паренхиматозные и механические желтухи). Свободный билирубин даже при выраженной гипербилирубинемии не проникает через почки и в моче не появляется (гемолитические желтухи). Желтухи, не сопровождающиеся билирубинурией, называют ахолурическими.

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ характеризуется головокружением, иногда кратковременной потерей сознания и тетанией. Возникает у здоровых людей при форсированном дыхании (например, во время выслушивания легких). При диффузной легочной патологии (пневмосклероз, пневмокониоз, эмфизема) не возникает.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – повышенное содержание сахара в крови – наблюдается при сахарном диабете, болезни Иценко—Кушинга, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, при беременности, длительном применении глюкокортикоидов. Алиментарная гипергликемия.

Обнаружив гипергликемию, необходимо уточнить причину. Наиболее распространенная инсулиновая недостаточность поджелудочной железы может быть установлена с помощью сахарной нагрузки. После приема 50,0 глюкозы (в растворе) уровень сахара в крови при исследовании каждые 30 мин не превышает 160 мг% и нормализуется через 2 ч. Более ценна проба с двойной нагрузкой глюкозой (проба Штауба—Трауготта). Суть ее заключается в следующем: после исследования сахара в крови натощак дают 50,0 глюкозы, а через 90 мин еще 50,0. У здоровых лиц после второй нагрузки подъем уровня сахара в крови не превышает возрастания его после первой нагрузки или вовсе отсутствует (гиперинсулинемия после первой нагрузки). При инсулиновой недостаточности второй подъем выше первого. Кровь на сахар исследуется каждые 30 мин. Пробы с сахарной нагрузкой применяют с целью выявления скрытого сахарного диабета, обусловленного недостаточностью инсулярного аппарата поджелудочной железы.

В случаях, когда имеется выраженная гипергликемия (больше 170 мг%), сахар начинает выделяться с мочой: появляется гликозурия. Концентрация сахара в крови, при которой возникает гликозурия, называется пороговой. При низком пороге говорят о почечном диабете.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ наблюдается при аденоме (инсуломе) и гормональноактивном раке поджелудочной железы, гиперплазии бета-клеток инсулярного аппарата и передозировке инсулина. Явления гиперинсулинизма встречаются также при функциональной недостаточности коры надпочечников и передней доли гипофиза. Выраженный гиперинсулинизм проявляется гипогликемическим Синдромом (см.).

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ – состояние, обусловленное повышенной функцией коры надпочечников. Наблюдается при гиперплазии, аденоме и гормональнонеактивных злокачественных опухолях. В зависимости от преобладающего действия андрогенов (маскулинизирующих гормонов), минералокортикоидов (действуют на минеральный обмен) или глюкокортикоидов (действуют на углеводный обмен) развиваются различные патологические состояния. Преимущественно андрогенный – адреногенитальный синдром; преимущественно минералокортикоидный – альдостеронизм; преимущественно глюкокортикоидный – синдром Иценко—Кушинга.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ – повышенное содержание жира в плазме крови – проявляется помутнением и молочным видом плазмы (и сыворотки). Бывает физиологическая (алиментарная, во время беременности) и патологическая при голодании, диабете, кровопотере, тяжелой анемии, алкогольной интоксикации, отравлении фосфором, панкреатите, болезни Бюргера—Грюца, гигантизме акромегалоидном.

Не следует смешивать с липоидемией (см. Гиперхолестеринемия), при которой сыворотка и плазма также могут иметь молочный вид.

ГИПЕРНЕФРОМА ПОЧКИ (опухоль Гравица, гипернефроидный рак) может быть заподозрена на основании «беспричинных> лихорадки, повышения СОЭ и гематурии. Прощупываемая опухоль в правом или левом подреберье нередко ошибочно принимается за увеличенную печень или селезенку, В отличие от нефролитиаза и инфаркта почки гематурия при гипернефроме предшествует почечной колике (вследствие кровотечения образуются сгустки, застревающие в мочеточнике). Расширение вен семенного канатика (варикоцеле) при гипернефроме является следствием сдавления почечной вены выше места впадения V. spermatica. Иногда метастаз (в кости в частности) определяется раньше первичной опухоли почки. Решающее значение в диагностике имеют рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография, экскреторная урография, ретроградная пиелография, ангиография и особенно инфузионная урография. См. также Урография, Гравица триада.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ характеризуется гиперкальциемией, гиперкальцурией, гипофосфатемией, повышением щелочной фосфатазы, декальцинацией костей (остеопороз, кистевидные просветления, патологические переломы), нефрокальпинозом, нефролитиазом. Встречаются также панкреатит, язва в желудке или двенадцатиперстной кишке. При остром гиперпаратиреозе – рвота, боли в животе, олигурия, азотемия, коллапс, кома.

Наблюдается при аденоме а гиперплазии паращитовидных желез, я также при фонической почечной недостаточности, передозировке эргокальциферола (витамина D) и гликокортикоидоа, нейрофиброматозе Реклингаузена, разрушениях костной ткани. Встречается также гормональноактивный рак различной локализации с явлениями гиперпаратиреоза. См. также Золлингера—Эллисона синдром, Остеопороз.

ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ наблюдается при бронзовой болезни (см. Аддисона болезнь), гемохроматозе, алкаптонурии, циррозе печени, Базедовой болезни склеродермии, овариальной дисфункции, беременности, болезни Аддисона—Бирмера, пеллагре, спру, кишечной липодистрофии, меланосаркоме, болезни Гоше, лимфогранулематозе, мышьяковом меланозе, сатурнизме, синдроме Пеитца—Егерса, нейрофиброматозе Реклингаузена (очаговая), аргирозе и хризиазе (при длительном лечении препаратами золота, например, кризанолом), гигантизме акромегалоидном. Семейно-наследственная.

ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ наблюдается при миеломе, болезни Вальденстрема и постнекротическом циррозе печени.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ (гиперспления) – гемоцитопений (лейкопения, тром-боцитопения, анемия), наблюдаемые при хронических спленопатиях. Отличительной особенностью спленогенных гемоцитопений является нормальное костномозговое кроветворение. Для гиперспленизма характерно увеличение селезенки, сочетающееся с парциальным цитопеническим синдромом или пангемоцитопенией. См. также Спленонатии.

ГИПЕРТИРЕОЗ см. Тиреотоксикоз.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ характеризуется повышением артериального давления (систолического и диастолического), гипертрофией левого желудочка сердца, атеросклеротическими изменениями сосудов сердца, мозга или почек.

Артериальная гипертензия на первых порах (I стадия) имеет преходящий характер (транзиторная гипертензия). Уже в самом начале заболевания повышается как систолическое, так и диастолическое давление. По мере прогрессирования заболевания артериальное давление повышается и постепенно стабилизируется на высоких цифрах (II стадия). Периодически могут появляться гипертонические кризы, характеризующиеся резким подъемом артериального давления по сравнению с исходными цифрами. Кризы прочоцируются чаще всего нервно-эмоциональным перенапряжением.

Стойкая артериальная гипертензия с течением времени приводит к гипертрофии левого желудочка. Этот признак гипертензия сохраняет свое диагностическое значение после нормализации артериального давления, например, в связи с кровоизлиянием в мозг или инфарктом миокарда. Особенную ценность он приобретает в случаях, когда нет достоверных данных об артериальном давлении в прошлом. В подобной ситуации гипертоническая болезнь распознается только по наличию гипертрофии левого желудочка.

Атеросклеротические поражения сердца (коронаро-кардиосклероз, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения), почек (нефросклероз, почечная недостаточность) и головного мозга (инсульт) – наиболее распространенные исходы и осложнения гипертонической болезни в ее конечной III стадии развитая. В отличие от симптоматической склеротической гипертензии, которая характеризуется повышением только систолического давления, при осложненной гипертонической болезни гипертензия имеет преимущественно диастолический характер, так как систолическое давление снижается в результате слабости миокарда.

Диагноз гипертонической болезни становится достоверным только после исключения симптоматических артериальных гипертензии. См. также Гипертензия артериальная, Гипертензивный криз.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ характеризуется резким повышением артериального давления, головной болью, тошнотой, иногда рвотой, головокружением, сонливостью, заторможенностью, нарушениями речи и зрения, иногда судорогами и болями в области сердца. Может осложняться преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения (параличами), инфарктом миокарда, отеком легких.

Наблюдается при гипертонической болезни, феохромоцитоме, сатурнизме, спинной сухотке, опухолях головного мозга, климаксе.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего различать стойкую выраженную артериальную гипертензию и кризы. Для кризов характерно периодическое повышение давления на фоне нормо– или гипертензии. Внезапное резкое повышение артериального давления у нормотоника наиболее подозрительно на острый гломерулонефрит, климакс, феохромоцитому, сатурнизм. Нефрит распознается на основании характерного мочевого синдрома (гематурия, протешгурия, цилиндрурия). Аналогичные изменения в моче могут наблюдаться и при подагрическом кризе, но в отличие от нефритических они преходящи. Кроме того, при нефрите артериальное давление остается повышенным, а при подагре сравнительно быстро нормализуется. Подагрический криз распознается окончательно на основании селективной гиперурикемии (повышенного содержания мочевой кислоты в крови без повышения остаточного азота). При феохромоцитоме во время криза наблюдается гипергликемия, а также повышенное содержание в крови катехоламинов. С течением времени артериальная гипертензия при феохромоцитоме стабилизируется на высоких цифрах. При климаксе нарушен менструальный цикл (или менопауза).

Отравление свинцом с выраженными проявлениями сатурнизма может быть заподозрено на основании анамнестических данных (чаще всего наблюдается в радиотехнике при пайке). Гипертоническим кризам при сатурнизме сопутствует кишечная колика.

Кризы при гипертонической болезни наблюдаются на фоне довольно высокой артериальной гипертензии, длящейся годами, о чем можно получить сведения при расспросе. При отсутствии нефросклероза моча не изменена. См. также Гипертензия артериальная, Пенфильда синдром.

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ – артериальное давление выше 140/90 мм рт. ст. При некоторых заболеваниях повышается только систолическое давление (систолическая артериальная гипертензия); пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим) высокое.

Систолическая гипертензия наблюдается при атеросклерозе, недостаточности клапанов аорты, открытом боталловом протоке, полном предсердно-желудочковом блоке, тиреотоксикозе. Во всех остальных случаях повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Иногда при высоком диастолическом давлении наблюдается относительно небольшое систолическое давление – «обезглавленная» гипертензия, что является признаком слабости миокарда и встречается после перенесенного инфаркта миокарда.

Повышение артериального давления только в сосудах, отходящих от дуги аорты, имеет место при коарктации аорты; при этом в бедренных артериях давление ниже по сравнению с уровнем АД в плечевых артериях у здоровых оно выше на ≈ 20 мм ).

Эндокринная артериальная гипертензия наблюдается при феохромоцитоме, синдроме Иценко—Кушинга, синдроме Конна (см. Альдостеронизм), синдроме Пэйджа, синдроме Морганьи—Мореля—Стюарда, климаксе, адреногенитальном синдроме.

Органические заболевания центральной нервной системы также нередко сопровождаются повышением артериального давления (опухоли головного мозга, кровоизлияния, энцефалиты). Для них характерны очаговая мозговая патология и повышение внутричерепного давления (застойные соски зрительных нервов, рвота и брадикардия).

Сравнительно часто встречаются почечные гипертензии: нефриты, пиелонефрит, нефросклероз, нефропатия беременных синдром Киммельштиля—Вилсона, подагра, узелковый периартериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, амилоидоз. Аномальное сужение, сдавление (гипернефромой, например) и перегибы (при нефроптозе) сосудов почек. Гидронефроз, поликистоз, гипоплазия почек, болезнь Ормоида, синдром Фабри, порфирия, сатурнизм.

«Эссенциальная» артериальная гипертензия, т. е. функциональная неврогенная, именуется гипертонической болезнью.

Распознавание причины систолической гипертензии обычно не представляет больших трудностей. На основании диастолического шума на аорте и по левому краю грудины легко определить недостаточность полулунных клапанов аорты. Причиной этого порока могут быть ревматизм, атеросклероз, сифилис, септический эндокардит, синдром Марфана и мукополисахаридозы. Незаращение боталлова протока характеризуется систоло-диастолическим («машинным») шумом на основании сердца, выслушиваемым с детства. Для полной блокады сердца типичны резко выраженная брадикардия (30—40 уд. в 1 мин.) и ЭКГ-данные. Тиреотоксикоз становится вполне вероятным при наличии зоба, тахикардии и субфебрилитета. В сомнительных случаях осуществляется радиойодиндикация.

Для феохромоцитомы характерны гипертонические кризы (в начале заболевания), сопровождающиеся гипергликемией и лейкоцитозом, а также повышенное содержание катехоламинов в крови. Больные, страдающие синдромом Иценко—Кушинга, имеют своеобразный внешний вид – лунообразное багровое лицо, ожирение туловища (конечности тонкие); наблюдаются гипергликемия и полиглобулия. Синдром Конна может быть заподозрен на основании парестезии, мышечной слабости, полидипсии, полиурии и гипокалиемии. Возникновение артериальной гипертензии у больного сахарным диабетом свидетельствует о развившемся синдроме Киммельсшиля—Уилсона или атеросклеротическом поражении почек. В последнем случае имеются признаки общего атеросклероза (кардиосклероз, церебральный атеросклероз и т. д.).

Большой удельный вес занимает почечная артериальная гипертензия. Она отличается значительной устойчивостью по отношению к гипотензивной терапии и нередко злокачественным течением. Анамнестические данные о перенесенном почечном заболевании, а также ретинит и выраженный мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, липидурия) – весьма серьезные признаки, свидетельствующие о почечном происхождении гипертензии. Поэтому тщательный анамнез и многократные исследования мочи (в том числе по Аддису—Каковскому, Нечипоренко или Амбурже) крайне необходимы при обследовании всех больных с артериальной гипертензией.

Сочетание артериальной гипертензии с повышенной СОЭ, анемией, дйспротеинемией, полиартритом (или полиартральгией), гипертермией свидетельствует о вторичном ее характере и нередко о почечном генезе при коллагенозах.

Значительная протеинурия, особенно если она сочетается с пониженным содержанием белка в сыворотке крови и гиперхолестеринемией, должна навести на мысль об амилоидозе почек. После распознавания амилоидоза предстоит установить его причину.

Гематурия наблюдается при нефритах и системных васкулитах. Чаще всего встречаются гломерулонефрит и пиелонефрит. Для последнего характерны лейкоцитурия и бактериурия, а также преобладание лейкоцитов над эритроцитами при исследовании мочи по Нечипоренко или Амбурже; при гломерулонефрите, напротив, преобладают эритроциты.

Системные васкулиты с поражением сосудов почек, как правило, протекают с более или менее выраженной артериальной гипертензией. К ним относятся узелковый периартериит, системная красная волчанка и болезнь Шенлейна—Геноха. Кроме гематурии, наблюдается полиартрит или полиартральгия. Диагноз узелкового периартериита становится вероятным, если в дополнение к изложенному имеют место гипергаммаглобулинемия, лейкоцитоз, гиперэозинофилия и тем более легочный или церебральный васкулит. Для системной красной волчанки характерны гипергаммаглобулинемия, лейкопения (или пангемоцитопения), эритема на лице, волчаночные клетки а крови. При болезни Шенлейна—Геноха поражаются сосуды кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляется петехиальная сыпь на теле.

После исключения симптоматических артериальных гипертензии можно говорить о гипертонической болезни. См. также Гипертоническая болезнь, Гольдблата синдром.