БПС-ПСИХОЛОГИЯ (93) - ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ ГИПЕРИНФО

97 Просмотров

СИГНАЛЬНАЯ ПРОБА (англ. signal trial) — в психофизическом эксперименте интервал наблюдения, где вслед за предупредительным сигналом испытуемому предъявляется раздражитель, на который нужно определенным образом реагировать. Противопоставляется пустой пробе, в которой после предварительного сигнала раздражитель не подается. (К. В. Бардин.) СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ (англ. signal systems) — первая С. с. (I С. с.) и вторая С. с. (II С. с.) — термины, введенные И. П. Павловым для обозначения 2 качественно различных уровней эволюционного развития высшей нервной деятельности. У животных сигналами условно-рефлекторных реакций являются непосредственные раздражители — зрительные, слуховые, тактильные и т. д. Совокупность таких раздражителей, вызываемых ими возбуждений в анализаторах и условно-рефлекторных процессов Павлов назвал I С. с. Совокупность словесных сигналов, вызываемых ими нервных процессов и систему возникающих на этой основе временных связей Павлов отнес к специально человеческой II С. с. Поскольку слово является орудием отвлечения (абстрагирования) и обобщения, II С. с. обеспечивает более высокий уровень отражения, чем I С. с. II С. с. связана с функциями специфически человеческих речевых зон в коре головного мозга. Это 2 передние речевые зоны в лобных отделах коры и задняя речевая зона, включающая верхнезаднюю часть височной и прилегающие к ней области теменной коры. Как правило, речевые зоны локализованы в левом полушарии (см. Межполушарная организация психических процессов, Нейролингвистика). Только в случаях его обширных поражений в раннем детстве речевые зоны складываются в соответствующих отделах правого полушария. Несмотря на принципиальное различие первосигнальных и второсигнальных процессов, в норме всегда имеет место взаимодействие I и II С. с. На основе относительного преобладания у человека I или II С. с. определяются выделенные Павловым специфически человеческие типы высшей нервной деятельности — художественный (преобладание I С. с), мыслительный (преобладание II С. с.) и средний (относительно одинаковая роль I и II С. с). СИМВОЛ — см. Кассирер Э., Психология искусства, Флоренский П. А. СИМВОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ — см. Дооперациональное мышление. СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА — см. Вегетативная нервная система. СИМПАТИЯ — см. Эмпатия. СИМУЛЬТАННОЕ ОПОЗНАНИЕ (англ. simultaneous recognition) — мгновенное одномоментное опознание знакомого объекта. Переход от сукцессивного опознания к С. о. осуществляется по мере усвоения алфавита объектов, в результате обучения и тренировки. При этом имеет место редукция движений глаз наблюдателя, и данные регистрации движений глаз не позволяют судить о механизмах С. о. Установлено, что С. о. осуществляется по «оперативным» признакам, выделяемым человеком в ходе тренировки. Ряд авторов (Е. Н. Соколов, Б. Ф. Ломов и др.) связывают переход к С. о. с сокращением комплекса опознавательных признаков за счет «свертывания», исключения из него избыточных компонентов. При этом С. о. начинает совершаться тогда, когда после этого сокращения остается один или небольшое число «опорных» признаков, «критических точек», по которым осуществляется операция сличения воспринимаемого объекта с записанным в памяти эталоном. В ряде др. исследований (В. П. Зинченко, Т. П. Зинченко, М. С. Шехтер) получила подтверждение гипотеза о том, что на некотором этапе тренировки опознавательный процесс переключается на использование укрупненных отличительных признаков и, более того, целостных эталонов без разбивки их на элементы. Эти целостные признаки воспринимаются наблюдателем как простые, неразложимые, синкретические единицы. Т. о., С. о. является генетически вторичной формой опознавательного процесса, производной от развернутых форм сукцессивного опознания. Но в реальном процессе опознание знакомого объекта эта последовательность инвертируется: вначале имеет место С. о. Если полученные на стадии С. о. результаты оказались недостаточными или неудовлетворительными, то применяется способ сукцессивного опознания. (Т. П. Зинченко.) СИМУЛЯЦИЯ — см. Аггравация. СИНАПСЫ (от греч. synapsis — связь, контакт, соприкосновение) — особые специализированные образования, которые обеспечивают связь между нейронами. «Разрывы» в структурах нейронных сетей впервые стали доступны для наблюдения только в конце XIX в., когда анатом из Милана Камилло Гольджи почти неожиданно для себя открыл метод окрашивания небольших участков нервной ткани, причем отдельные элементы выделялись настолько четко, что были видны детали клеточного тела, дендритов и аксонных окончаний. Ширина синаптического 454. контакта составляет ок. 0,02 мкм, тем не менее передача электрического сигнала через синаптическую щель невозможна (исключение составляют электрические С. ряда беспозвоночных животных). Приходя к пресинаптическому окончанию, потенциал действия инициирует процесс выделения нейромедиатора (медиатора), молекулы которого хранятся в множестве особых пузырьков, расположенных в районе пресинаптической мембраны. Молекулы медиатора переплывают синаптическую щель, достигают специальных рецепторов постсинаптической мембраны, активация которых вызывает изменение электрического потенциала постсинаптической мембраны. В процессе работы С. имеют место 3 основных этапа: 1) этап выделения «квантов» медиатора из пресинаптических окончаний; 2) этап взаимодействия медиатора с белкомрецептором постсинаптической мембраны; 3) этап разрушения «лишних» молекул медиатора специализированными ферментами; реализация данного этапа связана с механизмом обратного захвата и переноса молекул медиатора в пресинаптическое окончание. На теле и дендритах одного нейрона расположены тысячи и десятки тысяч С., через которые к данному нейрону поступают сигналы от др. элементов и участков нервной сети. В результате в любой локальной области нейрона в течение определенного временного промежутка происходит суммация постсинаптических потенциалов. Процесс суммации зависит от множества факторов, таких как электрохимические характеристики мембраны в месте суммации, количество и набор ионных каналов, степень их проводимости, количество и временная последовательность входных сигналов, «вес» каждого из каналов, т. е. коэффициенты и знаки, с которыми суммируются возбудительные и тормозные потенциалы в каждом месте мембраны и т. д. Большое значение для результата суммации часто имеют геометрические параметры дендритных деревьев. Абсолютное большинство С. находится на различных веточках дендритных деревьев, длина ветвей которых может достигать миллиметров. Структура ветвлений и толщина отдельных веточек определяют входное сопротивление постсинаптических мембран в местах контактов и, т. о., вклад данного постсинаптического потенциала. В частности, более тонкие дендритные окончания обладают большим электрическим сопротивлением, в силу чего даже небольшие по амплитуде возбуждающие постсинаптические потенциалы вызывают на этих веточках полноценные потенциалы действия. В итоге сложных и разнообразных процессов суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, или, иначе говоря, в итоге процессов обработки информации в некотором участке нейронной сети суммарный постсинаптический потенциал снова преобразуется в последовательность нервных импульсов. Спрашивается, зачем вообще нужны разрывы в нейронных сетях, в каждом из которых происходит двойное преобразование электрических сигналов в химические и обратно? Ответ дает принципиальное для работы нервных сетей положение: химические С. с их многоступенчатой системой передачи сигнала представляют собой весьма удобную структуру для регулирования и управления процессами передачи и обработки информации. Зона синаптического контакта представляет собой широкую мишень для различных управляющих воздействий. Именно на уровне рецепторов медиаторов, расположенных в постсинаптической мембране, самих медиаторов и пресинаптических структур происходят многие акты нормального регулирования процессов жизнедеятельности, процессы взаимодействия организма с лекарственными препаратами естественного и искусственного происхождения, а также процессы взаимодействия со многими типами растительных и животных ядов. Именно на С. воздействует большинство психотропных веществ. Известно, что многие синтетические и полусинтетические лекарственные средства действуют как блокаторы тех или иных медиаторов. Это значит, что, связываясь с соответствующими рецепторами постсинаптических мембран, эти вещества препятствуют действию естественных медиаторов, являясь их антагонистами. С др. стороны, многие лекарственные вещества могут связываться с рецепторами, но при этом оказывать на них активирующее действие, играя роль агонистов, т. е. веществ, обладающих действием, сходным с эффектом естественных медиаторов. Различные медиаторы, передающие сигнал через С., осуществляют процессы «быстрой» и «медленной» синаптической передачи. При этом действие медиаторов «быстрой» передачи, повидимому, в существенно меньшей степени подвержено различным регулирующим воздействиям со стороны тех или иных нейрохимических агентов, тогда как многостадийные процессы «медленной» передачи представляют собой важнейшие «мишени» для осуществления самых разных управляющих влияний. Выявлено более 50 нейромедиаторов, участвующих в эффектах «медленной» передачи. Важность регулирования работы медиаторов показана при изучении эффектов действия наиболее известных медиаторов, таких как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин (см. 455. Катехоламины), а также при анализе причин таких серьезных психических нарушений, как паркинсонизм, шизофрения, депрессия, нарушения сна, наркозависимости и т. д. Общая схема взаимодействия медиатора с постсинаптическим рецептором представляет собой многоступенчатый, каскадный цикл. В результате соединения молекулы медиатора с рецептором происходит конформация белковой молекулы рецептора. Изменение формы этих молекул передает сигнал внутрь клетки. В итоге ряда этапов происходит синтез молекул внутриклеточных посредников, которые воздействуют на «конечные» белки мишени. По-видимому, большая часть известных на сегодня белков-рецепторов работает в комплексе с т. н. G-белками. Эти белки служат в качестве «челнока» («парома»), передвигающегося от белкарецептора к аденилатциклазе, основному ферменту, с помощью которого происходит синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В свою очередь молекулы цАМФ, выступая в своей роли внутриклеточного посредника, воздействуют на белки-мишени, называемые цАМФзависимые протеинкиназы (А-киназы), роль которых и заключается в открытии-закрытии ионных каналов. Собственно название протеинкиназа м. б. переведено как белок (протеин), связанный с движением (киназа). В ответ на присоединение одной молекулы медиатора к рецептору постсинаптической мембраны «медленного» С. активируется много молекул G-белка и аденилатциклазы. В свою очередь, каждая из молекул аденилатциклазы участвует в производстве множества молекул цАМФ и т. д. Т. о., одна сигнальная молекула медиатора вызывает изменения во многих тысячах молекул внутри клетки-мишени. Такие лавинообразные реакции нуждаются в точном и жестком регулировании, что обеспечивается наличием многоуровневой иерархии стадий процесса, и тем, что на каждой из стадий имеются сложные механизмы регулирования и контроля. См. также Нервная система. (В. М. Кроль.) СИНДРОМЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ (англ. neuropsychological syndromes) — закономерные сочетания нарушений высших психических функций, возникающие в результате локальных поражений головного мозга (ранений, кровоизлияний, опухолей и т. д.). Изучение С. н. составляет основную задачу клинической нейропсихологии и осуществляется с помощью специальных методов, разработанных А. Р. Лурия (см. Методы Лурия). С. н. возникают при поражении т. н. вторичных и третичных корковых полей (см. Кора головного мозга). Поражение первичных полей ведет лишь к элементарным расстройствам сенсорных и двигательных функций. В каждом С. н. различают первичные нарушения, связанные с непосредственным поражением данной мозговой структуры, и вторичные нарушения, возникающие на основе первичных. Первичные нарушения проявляются в дефектах тех функций, нормальное протекание которых возможно лишь при сохранности соответствующего звена функциональной системы, связанного с работой пораженного участка мозга. Так, при поражении височных отделов коры левого полушария нарушается речевой слух, т. е. звуковой анализ и синтез речи (первичный дефект), что, в свою очередь, приводит к нарушению целого комплекса функций: понимания устной речи, письма, чтения и др. (вторичные нарушения). Комплекс первичных и вторичных нарушений (симптомов) и составляет С. н. Различают С. н., связанные с поражением конвекситальных (наружных), медиальных (внутренних) и базальных (нижних) отделов коры левого и правого полушарий мозга. Преимущественно изучены С. н. поражения различных отделов конвекситальной коры левого полушария. Особый тип С. н. составляют синдромы, возникающие при поражении различных подкорковых структур и при локальных поражениях мозга детей. I. Поражение конвекситальных отделов коры мозга ведет к появлению след. С. н. Синдромы поражения вторичных корковых полей затылочных и затылочно-теменных отделов мозга, которые проявляются в виде различных нарушений зрительного восприятия — предметного, лицевого, цветового, пространственного и др. (см. Агнозия) — и иногда сочетаются с расстройствами праксиса, вследствие дефектов пространственных координат двигательного акта (см. Апраксия); при поражении указанных областей коры левого полушария возможны расстройства восприятия букв, цифр, что ведет к нарушению чтения (см. Алексия). Синдромы поражения третичных корковых полей зоны ТРО (т. е. зоны перекрытия temporalis — височной, parietalis — теменной и occipitalis — затылочной коры), проявляющиеся в нарушении непосредственной ориентировки в пространстве, дефектах пространственной организации движений, конструктивной апраксии, расстройствах понимания определенных семантических логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные или «квазипространственные» отношения (см. Афазия), в нарушении образных наглядных интеллектуальных операций, счета (см. Акалькулия) и др. В основе всех этих нарушений лежат дефекты симультанного анализа и синтеза. 456. Синдромы поражения вторичных корковых полей височных отделов мозга, при которых первичными дефектами выступают нарушения речевого или неречевого слуха, а вторичными — расстройства различных речевых процессов, связанных с речевым слухом (см. Афазия) или с неречевым и музыкальным слухом (см. Амузия). В основе др. височного синдрома лежит нарушение слухоречевой памяти, проявляющееся в виде слабости слухоречевых следов и их повышенной тормозимости, в результате чего возникает акустико-мнестическая афазия. Синдромы поражения вторичных корковых полей теменной постцентральной области, которые выражаются в нарушении кинестезической (проприоцептивной) основы двигательных актов (движений руки, туловища, речевого аппарата), представляющем собою первичный дефект. Его следствием являются расстройство координации и управления различными движениями (см. Апраксия) и афферентно-моторные нарушения речи (см. Афазия), а также расстройства осязания (см. Астереогноз). Синдромы поражения премоторных областей коры больших полушарий, характеризующиеся нарушением сукцессивной организации различных движений (руки, речевого аппарата и др.). При данных синдромах при сохранности отдельных двигательных актов и речевых артикуляций нарушено бывает переключение от одного движения к др., возникают двигательные или речевые персеверации. Подобные трудности переключения, инертность психических процессов наблюдаются и в др. случаях. Синдромы поражения префронтальных третичных областей коры, которые выражаются в нарушении программирования различных произвольных форм психической деятельности и невозможности контроля за их протеканием (см. Расстройства памяти как мнестической деятельности). Нарушения программирования и контроля проявляются не только в отдельных познавательных процессах или двигательных актах, но и во всем поведении больного в целом. С. н., возникающие при поражении симметричных отделов коры левого и правого полушарий, различны, что обусловлено их функциональной специализацией (см. Латерализация функций, Межполушарная организация психических процессов). II. Поражение медиобазальных отделов коры мозга приводит к появлению след. синдромов. Синдромы поражения медиальных или медиобазальных отделов лобных долей мозга характеризуются отсутствием первичных нарушений гнозиса, праксиса и речи; центральным симптомом при данном поражении являются нарушения в системе регуляции процессов неспецифической активации, что приводит к аспонтанности, акинезии, снижению уровня бодрствования, нарушениям селективности, избирательности психических процессов, появлению контаминации, нарушению памяти на семантическом уровне и т. д. Для данных больных характерны также нарушения в эмоционально-личностной сфере, проявляющиеся в виде эйфории, эмоциональной неадекватности, некритичности (чаще — при поражении медиальных или медиобазальных отделов лобных долей правого полушария). Синдромы поражения медиобазальных отделов височных долей мозга, которые характеризуются изменениями аффективных процессов, модально-неспецифическими расстройствами памяти, нарушениями состояний бодрствования, сознания (см. Психические состояния). Значительно меньше изучены синдромы поражения медиальных отделов теменных и затылочно-теменных отделов мозга. III. Поражение подкорковых структур, расположенных по средней линии, приводит к возникновению С. н., проявления которых в значительной степени зависят от уровня поражения этих структур. Данные синдромы характеризуются расстройствами цикла «сон—бодрствование», изменениями состояния сознания, модально-неспецифическими нарушениями памяти и внимания. Значительно меньше изучены синдромы поражения др. подкорковых структур. IV. С. н., возникающие при локальных поражениях мозга у детей (до 12 лет), существенно отличаются от синдромов поражения соответствующих областей мозга у взрослых больных: при поражении речевых зон левого полушария отсутствуют (или выражены иначе) характерные для взрослых больных речевые нарушения, чаще проявляются пространственные нарушения и т. д. Изучение данных синдромов составляет основную задачу нового направления в нейропсихологии — нейропсихологии детского возраста. (Е. Д. Хомская.) СИНДРОМЫ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ (англ. psychopathological syndromes) — совокупности отдельных симптомов нарушения психической деятельности и психических состояний. Проявление определенных С. п. зависит от возраста человека, особенностей его психического склада, стадии болезни и т. д. Сочетание С. п. создает клиническую картину различных психических заболеваний. Однако каждое заболевание характеризуется определенной совокупностью и типичной 457. последовательностью (сменой) синдромов. Выделяют след. С. п., наиболее часто встречающиеся при психических заболеваниях: апатический, астенический, галлюцинаторно-паранойяльный, депрессивный, ипохондрический, кататонический, корсаковский (амнестический), маниакальный, парафренный, паранойяльный, паралитический, псевдопаралитический. Апатический синдром характеризуется вялостью, безразличием к окружающему, отсутствием стремления к деятельности. При астеническом синдроме наблюдаются общая слабость, повышенная истощаемость, раздражительность; нарушается внимание, могут наблюдаться расстройства памяти (см. Памяти расстройства). Галлюцинаторно-паранойяльный синдром характеризуется наличием галлюцинаций и бреда (см. Делирий). Поведение больных определяется их галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. Данный синдром возникает при алкогольных психозах, шизофрении и др. заболеваниях. При депрессивном синдроме заторможена психическая деятельность, нарушена аффективная сфера. Крайним выражением заторможенности является депрессивный ступор (полное отсутствие движения и речи). Ипохондрический синдром характеризуется повышенным необоснованным опасением за состояние своего здоровья. Этот синдром характерен для неврозов, реактивных состояний, предстарческого и старческого психозов. Кататонический синдром характеризуется наличием состояния общего возбуждения и последующего ступора. Состояние общего возбуждения больного проявляется в виде внезапно возникающего двигательного и речевого беспокойства, иногда доходящего до неистовства. Больные находятся в непрерывном движении, совершают немотивированные, нелепые поступки, их речь становится бессвязной. Ступор — состояние, против. возбуждению. Характеризуется уменьшением мышечного тонуса («оцепенением»), при котором человек длительно сохраняет одно и ту же позу. Даже самые сильные раздражители не влияют на поведение больного. В некоторых случаях возникают явления «восковой гибкости», выражающиеся в том, что отдельные группы мышц или части тела подолгу сохраняют то положение, которое им придают (см. Ригидность). Для Корсаковского (амнестического) синдрома характерно расстройство запоминания текущих событий при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Пробелы памяти заполняются событиями, которые действительно происходили или могли происходить, но не в то время, о котором рассказывается. Память на прошлые события и навыки сохраняется. Корсаковский синдром наблюдается при т. н. корсаковском (полиневрическом, алкогольном) психозе, опухолях мозга и др. органических поражениях ц. н. с. Маниакальный синдром — сочетание повышенного (эйфорического) настроения с ускорением мышления (до скачки идей) и повышенной активности. Возможны различные сочетания и комбинации этих 3 расстройств, различные степени выраженности 1 из них, напр. преобладание двигательного возбуждения либо нарушений мышления и т. п. Характерны нарушения целенаправленной деятельности. Парафренный синдром — один из вариантов бредового синдрома — характеризуется наличием систематизированного бреда величия, воздействия и преследования. Переживания часто принимают «космический масштаб». Больные считают себя, напр., «преобразователями мира», «властителями вселенной» и т. п. Паранойяльный синдром — разновидность бредового синдрома. Характеризуется наличием систематизированного бреда изобретения, преследования, ревности. Часто сочетается с обстоятельным ригидным мышлением. Галлюцинации, как правило, отсутствуют. Паралитический синдром характеризуется тотальным слабоумием, стойким повышением настроения (эйфория), резким нарушением критичности и поведения, глубоким распадом личности. Псевдопаралитический синдром характеризуется эйфорическим настроением, нелепым бредом величия при отсутствии серологических данных прогрессивного паралича. (Е. Т. Соколова.)

Никто не решился оставить свой комментарий.
Будь-те первым, поделитесь мнением с остальными.